Ciri -ciri utama patofisiologi kemurungan

The Patofisiologi kemurungan Ia berdasarkan perbezaan struktur otak seperti saiz tonsil, hippocampus atau korteks prefrontal. Begitu juga, perubahan dalam saiz neuron, ketumpatan orang -orang glies dan metabolisme telah dijumpai. Peranan monoamines atau neurotransmitter lain juga telah didokumenkan dan pelbagai teori juga telah ditawarkan mengenai genesis atau penjelasan mereka.

Kemurungan tidak semata -mata disebabkan oleh faktor biologi atau faktor psikologi, tetapi sebaliknya disebabkan oleh interaksi kompleks faktor -faktor sosial, psikologi atau biologi yang banyak.

Apabila mencari rawatan terbaik untuk menangani kemurungan, dan dengan mengambil kira bahawa farmakoterapi (dan antidepresan yang berbeza) juga bertindak balas dengan tidak baik dalam banyak cara, ia telah dicari apa proses yang terlibat dalam penyakit ini.

[TOC]

Warisan dan kemurungan

Kecenderungan untuk membangunkan gangguan kemurungan nampaknya, dalam beberapa cara, kepada warisan. Maklumat ini datang kepada kami melalui kajian keluarga, sehingga orang ini dengan saudara dekat dengan gangguan afektif memberikan 10 kebarangkalian lebih banyak untuk menderita daripada orang lain yang tidak mempunyai saudara yang terjejas.

Data -data ini menunjukkan bahawa gangguan kemurungan mempunyai kecenderungan keturunan. Di samping itu, ini juga dapat diperhatikan melalui kajian kembar monozigotik, yang menunjukkan bahawa terdapat kesesuaian yang lebih besar di antara mereka dalam kemurungan daripada pada kembar dicigotik.

Sepanjang garis yang sama, kajian pengangkatan dan kemurungan menunjukkan bahawa terdapat kejadian kemurungan yang lebih besar dalam ibu bapa biologi daripada ibu bapa angkat.

Berhubung dengan gen yang terlibat dalam kemurungan, penyelidikan menunjukkan bahawa terdapat banyak gen yang terlibat, memerhatikan hubungan antara gen yang terletak di kromosom 2, 10, 11, 17, 18, antara lain, serta polimorfisme gen seperti dari Pengangkut serotonin berkenaan dengan asal -usul kemurungan.

Jelas sekali, jika kita merujuk kepada penyakit dengan pelbagai gejala dan di mana kebolehubahannya besar, adalah logik untuk berfikir bahawa gen yang terlibat juga berganda.

Perubahan struktur dan fungsi yang terlibat dalam kemurungan

Pelbagai kajian neuroimaging telah dijalankan dengan pesakit depresi yang telah menunjukkan bahawa mereka mempunyai perubahan dalam struktur otak yang berbeza. Antaranya, kami menyerlahkan perubahan dalam amygdala, di hippocampus dan dalam korteks prefrontal, kedua-dua lateral dan ventral.

Boleh melayani anda: 71 frasa terbaik 500 hari dengannya

Hippocampus

Berkenaan dengan hippocampus, beberapa kajian telah menemui bahan putih berkurangan dan telah menunjukkan bahawa terdapat asimetri antara hemisfera, serta jumlah yang lebih rendah dalam kedua -dua hippocampus pada pesakit dengan kemurungan.

Di peringkat anatomi, secara umum, bahan kelabu telah ditemui di kawasan korteks prefrontal orbital dan sederhana, di striatum ventral, di hippocampus dan pemanjangan ventrikel sisi dan ventrikel ketiga, yang membayangkan kehilangan neuron.

Hippocampus

Dalam kajian lain, apabila pesakit sudah mati, jumlah sel korteks dan sel glial menurun telah dijumpai.

Amygdala

Berhubung dengan amygdala, kajian menunjukkan hasil yang berubah -ubah. Walaupun tidak ada perbezaan dalam jumlah amygdala, mereka melakukan beberapa ciri -cirinya.

Sebagai contoh, ubat itu menjelaskan perbezaan dalam jumlah amygdala, sehingga, semakin banyak orang yang mempunyai ubat dalam kajian ini, semakin besar jumlah amygdala pesakit yang mengalami kemurungan berbanding dengan kawalan.

Jenis keputusan ini dapat menyumbang dan mengukuhkan idea bahawa kemurungan dikaitkan dengan penurunan jumlah tonsil.

Korteks prefrontal

Berkenaan dengan korteks prefrontal, pelbagai kajian juga mendapati bahawa pesakit yang mengalami kemurungan mempunyai jumlah yang lebih rendah berbanding dengan kawalan lurus dan tidak di kawasan lain yang berbeza.

Merujuk kepada aktiviti otak, kajian neuroimaging juga menunjukkan keabnormalan yang terdapat dalam aliran darah dan metabolisme glukosa dalam subjek depresi.

Dengan cara ini, telah dinyatakan bahawa peningkatan metabolisme dalam tonsil berkaitan dengan keparahan kemurungan yang lebih besar, sementara ketika aktiviti metabolik dikurangkan dalam korteks prefrontal ventromedial, mereka terlalu reaktif untuk kesedihan yang diinduksi tetapi hyporreactive kepada kebahagiaan yang disebabkan.

Kawasan lain

Dalam kajian lain, terdapat kaitan antara keterukan kemurungan dan metabolisme glukosa terbesar juga di kawasan lain seperti sistem limbik, ventromedial, temporal, korteks prefrontal thalamus, kawasan ventral ganglia basal atau korteks parietal yang lebih rendah.

Boleh melayani anda: Terapi Rasional Emotif (Albert Ellis) Bagaimana ia berfungsi?

Kehilangan motivasi dalam kemurungan juga berkaitan dengan kawasan tertentu dengan cara yang negatif, dengan korteks prefrontal dorsolateral, parietal dorsal atau kulit persatuan dorsotemporal.

Ia juga merupakan hubungan dalam mimpi, sehingga perubahannya dikaitkan dengan aktiviti yang lebih besar dari beberapa kawasan kortikal dan subkortikal.

Litar yang berkaitan dengan kemurungan

Terdapat beberapa litar yang berkaitan dengan kemurungan, di antaranya kita boleh menyerlahkan, sebagai contoh, selera makan dan peningkatan berat badan yang berlaku pada sesetengah pesakit yang mengalami kemurungan.

Humor depresi, gejala utama kemurungan, berkaitan dengan perubahan yang berlaku di dalam tonsil, dalam korteks prefrontal ventromedial dan dalam lingkungan cingle anterior.

Bagi pihaknya, kekurangan tenaga yang juga mencirikan pesakit dengan kemurungan adalah berkaitan dengan dopamin dan norepinephrine dan memenuhi masalah yang terdapat dalam korteks prefrontal yang tersebar.

Perubahan tidur yang berkaitan dengan disfungsi hipotalamus, thalamus, prosentephalon basal juga dijumpai dan di mana norepinephrine, serotonin dan dopamin terlibat.

Bagi pihaknya, kita mendapati bahawa sikap tidak peduli berkaitan dengan disfungsi korteks prefrontal dorsolatel, nukleus accumbens dan didapati sebagai neurotransmitter penting norepineuse dan dopamin.

Gejala jenis psikomotor yang kita dapati dalam kemurungan dikaitkan dengan perubahan korteks striated, cerebellum dan prefrontal, mengaitkan tiga monoamines.

Sebaliknya, masalah eksekutif berkaitan dengan dopamin dan norepinephrine dan dikaitkan dengan korteks prefrontal dorsolateral.

Teori kemurungan

Terdapat pelbagai teori atau hipotesis yang telah berkumpul di sekitar asal kemurungan.

Hipotesis Monoaminergik

Salah satu daripada mereka, yang pertama, timbul di sekitar idea atau hipotesis bahawa defisit neurotransmiter monoaminergik, seperti norepinephrine, dopamin atau serotonin akan menjadi punca kemurungan. Ini adalah hipotesis monoaminergik kemurungan.

Hipotesis ini berdasarkan bukti yang berbeza. Salah satu daripada mereka, sebagai contoh, adalah hakikat bahawa reserpine (perubatan untuk hipertensi) menyebabkan kemurungan; Tindakan menghalang penyimpanan monoamines dan bertindak dengan cara yang bertentangan dengan monominas. Dengan cara ini, disarankan agar dapat menyebabkan kemurungan.

Boleh melayani anda: Temu ramah langsung

Dalam kes yang bertentangan kita dapati ubat -ubatan yang meningkatkan neurotransmiter ini dan meningkatkan gejala kemurungan, bertindak sebagai agonis.

Ia juga harus diperhatikan bahawa tidak ada data yang tidak menyokong hipotesis ini, sebagai ujian muktamad terhadap hipotesis ini fakta apa yang dipanggil latensi terapeutik, yang menerangkan peningkatan yang ditangguhkan yang berlaku dalam gejala kemurungan selepas pentadbiran ubat, yang menunjukkan bahawa mesti ada beberapa proses pertengahan yang bertanggungjawab untuk peningkatan tersebut.

Reseptor

Adalah dicadangkan bahawa beberapa mekanisme lain yang tidak sesuai dengan monoamines boleh wujud di otak dan yang bertanggungjawab untuk kemurungan.

Mekanisme penjelasan yang mungkin adalah reseptor, supaya perubahan mereka dapat wujud dalam kemurungan, peraturan menaik yang kerana terdapat defisit neurotransmitter. Tidak cukup berlaku, dari masa ke masa terdapat peningkatan bilangan dan kepekaan reseptor.

Dari hipotesis ini terdapat juga bukti, seperti kajian orang bunuh diri yang postmortem membenarkan untuk mencari peningkatan reseptor ini di korteks frontal.

Bukti lain akan menjadi fakta yang sama bahawa antidepresan yang diambil menghasilkan desensitisasi di penerima.

Anomali genetik

Penyelidikan yang lebih baru menunjukkan bahawa ia mungkin disebabkan oleh anomali dalam ekspresi gen reseptor (oleh defisit atau kerosakan).

Yang lain

Garis lain menunjukkan, sebaliknya, ia mungkin disebabkan oleh disfungsi emosi mekanisme seperti perubahan dalam gen faktor neurotropik yang diperoleh dari otak yang menyokong daya maju neuron.

Rujukan

1. Aguilar, a., Manzanedo, c., Miñarro, j., Dan Rodríguez-Iaras, m. (2010). Psikofarmakologi untuk pelajar psikologi. Fakulti Psikologi Repografi, Universiti Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Jumlah hippocampal yang lebih rendah pada pesakit yang mengalami kemurungan: meta-analisis. Am J Psikiatri 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, b., González, c. (2012). Berita dalam Neurobiologi Kemurungan. Majalah Psikiatri Amerika Latin, 11 (3), 106-115.
4. Hall Ramírez, v. (2003). Kemurungan: patofisiologi dan rawatan. Pusat Maklumat Dadah Kebangsaan. Fakulti Farmasi, Universiti Costa Rica.
5. Pertubuhan Kesihatan Sedunia (2016). Pusat Tekan, Nota Deskriptik No. 360: Kemurungan.