Pemulihan hati

Pemulihan hati

The Pemulihan hati Ia dianjurkan dalam pemuliharaan bersimpati dan parasympathetic. Seperti mana -mana organ lain, hati menerima pemuliharaan yang seratnya.

Walaupun menjadi organ otot striated, sangat mirip dengan otot rangka, jantung tidak menerima pemuliharaan dari pembahagian sistem periferal yang lain yang mengantara sensitiviti somatik dan aktiviti otot yang menghasilkan anjakan sendi.

Skim jantung manusia anatomi. Laura Macías Álvarez [CC BY-SA (https: // creativeCommons.Org/lesen/by-sa/3.0)]

Sebarang proses kontraksi dalam otot rangka memerlukan pengujaan yang disebabkan oleh serat saraf motor somatik. Hati, sebaliknya, tidak perlu teruja dengan apa -apa luaran kepada dirinya sendiri, kerana dia mempunyai keupayaan untuk secara spontan menghasilkan kegembiraannya sendiri.

Oleh itu, salah satu ciri yang luar biasa dari pemuliharaan autonomi jantung diwakili oleh fakta bahawa ia tidak menentukan kegiatan kontraksi hati, yang dapat diteruskan setelah penularannya, tetapi juga menjalankan fungsi modulasi yang sama.

Organisasi

Skim jantung manusia anatomi. Laura Macías Álvarez [CC BY-SA (https: // creativeCommons.Org/lesen/by-sa/3.0)]

Bahagian emosi atau motor sistem saraf autonomi dianjurkan dalam dua komponen: sistem bersimpati dan parasympathetic, yang dibentuk oleh jalan -jalan yang menghubungkan neuron dalam sistem saraf pusat dengan kesan mendalam organisma di mana mereka mengerahkan kesan antagonistik.

Setiap cara itu adalah rantai dua neuron:

  • Sebuah preanglione, yang badannya berada dalam sistem saraf pusat dan akson yang berakhir dengan ganglion autonomi periferal, di mana ia menjadikan sinapsis dengan badan neuron neuron kedua.
  • Post -gun, yang akson berakhir pada effector visceral.

Pemuliharaan bersimpati

Sel -sel preganglionik bersimpati yang ditakdirkan di jantung berasal dari konglomerat sel yang terletak di sebelah Anta. Konglomerat selular yang membentuk "Cardioacerador Cardioacerador Central" Bersama ".

Boleh melayani anda: Basque Trunk: Ciri -ciri, Fungsi, Gangguan dan Disfungsi

Aksonnya mewakili serat preganglionik yang diarahkan ke rantai ganglional bersimpati; Terutama ke nod serviks atas, sederhana dan bawah, di mana mereka berhubung dengan neuron postganglionary, yang akson diedarkan dengan saraf jantung atas, tengah dan bawah.

Daripada ketiga -tiga saraf ini, medium seolah -olah menjadi yang memberi pengaruh terbesar pada fungsi jantung, kerana atasan yang dimaksudkan untuk arteri besar pangkal jantung dan yang lebih rendah nampaknya menjalankan maklumat deria atau afferent.

Satu lagi perincian mengenai organisasi pemantauan jantung bersimpati adalah bahawa gentian bersimpati sayap kanan kelihatan terutamanya pada nod sinoaauricular, sementara kiri mempengaruhi nod atulum-ventrikular, sistem memandu dan miokardium kontraksi.

Tindakan bersimpati di hati

Sistem saraf bersimpati memberikan tindakan positif terhadap semua fungsi jantung, meningkatkan kadar jantung (Chronotropism +), daya penguncupan (Inotropism +), pengaliran pengujaan (Dromotropism +) dan kelajuan relaksasi (Laptopism +).

Semua tindakan ini dikenakan oleh pelepasan norepinephrine (NA) pada tahap post -governments of the sel -sel nod jantung, sistem konduksi atau pada fon kepala dan ventrikel myocytes.

Tindakan noraranaline dicetuskan apabila neurotransmitter ini mengikat kepada reseptor β1 adrenergik yang terletak di membran sel jantung dan ditambah pula dengan protein GS. Ini adalah protein dengan tiga subunit (αsβγ) yang apabila ia tidak aktif ia mempunyai KDNK yang dilampirkan pada subunit αs.

Interaksi Noreprenalin-Receptor β1 menjadikan subunit αS melepaskan KDNKnya dan mengubahnya kepada GTP; Dengan berbuat demikian, ia dipisahkan dari komponen βγ dan mengaktifkan enzim membran adenylciclase, yang menghasilkan adenosin monophosphate siklik (AMPC) sebagai utusan kedua yang mengaktifkan protein quinase A (PKA).

Aktiviti fosforal PKA akhirnya bertanggungjawab untuk semua tindakan merangsang yang gentian bersimpati di hati, dan termasuk fosforilasi saluran Ca ++, troponin I dan phospholamban.

Tindakan pada saluran Ca ++ nikmat meningkatkan kadar denyutan jantung, daya kontraksi dan kelajuan memandu. Kesan pada troponin I dan phospholamban mempercepatkan proses kelonggaran otot jantung.

Boleh melayani anda: kelenjar campuran

Fosforilasi troponin saya menyebabkan protein ini mempercepat proses pelepasan Ca ++ troponin c supaya kelonggaran berlaku lebih cepat. Fosfolan secara semulajadi menghalang pam yang memperkenalkan semula Ca ++ ke retikulum sarcoplasmic untuk menyelesaikan penguncupan, perencatan yang dikurangkan apabila fosforilasi itu.

Pemuliharaan parasympatetik

Pemulihan hati parasympatetik hati adalah dalam saraf vagus dan komponennya mempunyai organisasi rantai bineuron yang serupa dengan yang bersimpati, dengan neuron preganglionik yang badannya ditemui di motor dorsal nukleus vago di mentol, di lantai di lantai ventrikel keempat.

Oleh kerana kesan pengurangan aktiviti jantung yang neuron ini dikenakan di hati, mereka bersama -sama menerima nama "Cardioinhibitor Cardioinhibitor Bulbar". Seratnya dipisahkan dari batang vagal di leher dan kemudian bercampur dengan gentian jantung bersimpati yang membentuk plexus.

Pemuliharaan parasympatetik tubuh manusia. Wikimedia Commons

Nod parasympatetik terdapat di sekitar hati dan serat pasca gum di hujung kanan pada asasnya dalam nod sinoaurikular, kadar jantung semulajadi, dan kiri di nod atrioventrikular.

Tindakan parasympatetik di hati

Aktiviti parasympatetik yang diarahkan ke jantung diterjemahkan ke dalam kesan negatif terhadap beberapa fungsi jantung seperti penurunan kekerapan (inotropisme -), kelajuan pengaliran dalam nod AV (dromotropisme -) dan pengurangan daya kontraksi atria (alat dengar inotropisme -).

Pemulihan parasympathetic pada miokardium ventrikel yang terhad atau bahkan tidak dapat membuang kesan inotropik negatif dari pembahagian autonomi ini pada daya kontraksi otot ini.

Tindakan vagal yang disebutkan di atas di atas dilancarkan oleh pelepasan acetylcholine (ACH) pada tahap penamatan postganglionary parasympatetik pada sel -sel nod jantung dan myocyte fon kepala.

Tindakan acetylcholine dicetuskan apabila ia mengikat kepada reseptor cholinergik muscarinic M2 yang terletak di dalam membran sel -sel yang disebutkan dan ditambah pula dengan protein GI. Ini mempunyai tiga subunit (αiβγ) dan apabila ia tidak aktif ia mempunyai KDNK yang dilampirkan pada subunit αi.

Boleh melayani anda: Willis Polygon: Lokasi, Anatomi dan Fungsi

Interaksi penerima asetilkolin M2 melepaskan subunit αi. Ini menghalang adenylciclase, kurang AMPC berlaku dan aktiviti PKA dan fosforilasi saluran Ca ++ dikurangkan, kesan yang bertentangan dengan NA yang dikeluarkan oleh simpatik. Komponen βγ mengaktifkan arus K+ (Ikach).

Beberapa fungsi sistem saraf autonomi. Wikimedia Commons

Pengurangan fosforilasi saluran Ca ++ mengurangkan arus depolarizing ion ini, sementara penampilan arus Ikach memperkenalkan arus hiperpolarizing yang menentang depolarisasi spontan yang menghasilkan potensi tindakan (PA) dalam sel nodular.

Pengurangan semasa depolarizing Ca ++ arus digabungkan dengan peningkatan arus hyperpolarizing K+ melambatkan proses depolarization spontan yang secara automatik membawa potensi membran ke tahap ambang yang mana potensi tindakan dicetuskan.

Kesan ini boleh menjadi magnitud sedemikian sehingga rangsangan sengit saraf vago dapat menghentikan jantung, disebabkan oleh kehilangan potensi tindakan sel-sel pacemaker atau dengan jumlah penyekatan nod atrikular-ventrikular yang tidak membiarkan potensi berlalu tindakan atrium yang betul ke ventrikel.

Aktiviti tonik pemeliharaan autonomi jantung

Kedua -dua bersimpati dan parasympathetic sentiasa aktif menjalankan tindakan tonik kekal di hati, sehingga fungsi jantung berehat adalah hasil dari aktiviti jantung spontan yang dimodulasi secara tonik oleh kedua -dua pengaruh antagonis ini.

Nada parasympathetic lebih besar daripada simpatik, yang disimpulkan dari fakta bahawa dengan "menafikan" atau secara farmakologi hati, ia mempercepatkan peningkatan kadar denyutan jantung.

Permintaan metabolik yang meningkat dari organisma memerlukan peningkatan dalam aktiviti jantung yang dicapai secara automatik dengan meningkatkan tindakan yang bersimpati di hati dan mengurangkan tindakan parasympatetik. Tahap rehat maksimum dicapai dengan tindakan yang bertentangan.

Modulasi pusat kardioacer dan cardioinhibitor, yang disebutkan asal -usul pemuliharaan autonomi jantung, bergantung kepada aktiviti pusat saraf unggul yang terletak di batang otak, hipotalamus dan korteks cerebral.