Pengoksidaan beta langkah asid lemak, tindak balas, produk, peraturan

The Pengoksidaan beta asid lemak Ia adalah laluan katabolisme (degradasi) asid lemak, yang mempunyai fungsi utamanya pengeluaran atau "pelepasan" tenaga yang terkandung dalam pautan molekul ini.

Laluan ini ditemui pada tahun 1904 terima kasih kepada eksperimen yang dijalankan oleh Franz Knoop Jerman, yang terdiri daripada pentadbiran, tikus eksperimen, asid lemak yang kumpulan metil terakhirnya telah diubah suai dengan kumpulan fenil.

Skim Beta Pengoksidaan Asid Lemak (Sumber: Arturo González Laguna [CC BY-SA 4.0 (https: // creativeCommons.Org/lesen/by-sa/4.0)] melalui Wikimedia Commons)

Knoop menjangkakan produk katabolisme asid lemak "analog" ini untuk mengikuti laluan yang serupa dengan laluan pengoksidaan asid lemak biasa (orang asli yang tidak diubahsuai). Walau bagaimanapun, beliau mendapati bahawa terdapat perbezaan dalam produk yang diperoleh bergantung kepada bilangan atom karbon asid lemak.

Dengan keputusan ini, Knoop mencadangkan bahawa kemerosotan berlaku dalam "langkah", bermula dengan "serangan" karbon β (kedudukan 3 berkenaan dengan kumpulan karboksil terminal), melepaskan serpihan dua atom karbon.

Seterusnya ia menunjukkan bahawa proses itu memerlukan tenaga dalam bentuk ATP, yang berlaku dalam mitokondria dan serpihan dua atom karbon memasuki kitaran Krebs seperti asetil-CoA.

Ringkas.

Seperti banyak proses anabolik dan katabolik, laluan ini dikawal selia, kerana ia merangkumi pengerahan asid lemak "rizab" ketika laluan katabolik yang lain tidak cukup untuk memenuhi tuntutan tenaga sel dan badan.

[TOC]

Langkah dan tindak balas

Asid lemak kebanyakannya di sitosol, mereka sudah datang dari laluan biosintetik atau deposit lemak yang disimpan dari makanan yang ditelan (yang mesti memasuki sel).

- Pengaktifan asid lemak dan pengangkutan ke mitokondria

Pengaktifan asid lemak memerlukan penggunaan molekul ATP dan mempunyai kaitan dengan pembentukan acyl thioés conjugates dengan koenzim ke.

Ia dapat melayani anda: kepentingan biologi

Pengaktifan ini dipangkin oleh sekumpulan enzim yang dipanggil panjang spesifik acetyl-CoA berkenaan dengan panjang rantai setiap lemak. Sebahagian daripada enzim ini mengaktifkan asid lemak kerana ia diangkut ke matriks mitokondria, kerana ia tertanam dalam membran mitokondria luaran.

Pengaktifan Asid Lemak (Sumber: JAG123 di Wikipedia Bahasa Inggeris [Domain Awam] melalui Wikimedia Commons)

Proses pengaktifan berlaku dalam dua langkah, pertama menghasilkan acyl adenylate dari asid lemak ATP, di mana molekul pyrophosphate (PPI) dikeluarkan. Kumpulan karboksil yang diaktifkan oleh ATP kemudian diserang oleh kumpulan TiOL Coenzyme dengan membentuk ACIL-CoA.

Translocation Acil-CoA melalui membran mitokondria dicapai terima kasih kepada sistem pengangkutan yang dikenali sebagai Shuttle Carnitine.

- Pengoksidaan beta asid lemak tepu dengan sepasang atom karbon

Degradasi asid lemak adalah laluan kitaran, kerana pelepasan setiap serpihan dua atom karbon segera diikuti oleh yang lain, sehingga mencapai jumlah panjang molekul. Reaksi yang mempunyai bahagian dalam proses ini adalah seperti berikut:

- Dehidrogenasi.

- Penghidratan ikatan berganda.

- Dehidrogenasi kumpulan hidroksil.

- Fragmentasi untuk serangan molekul asetil-CoA pada karbon β.

Reaksi 1: Dehidrogenasi pertama

Ia terdiri daripada pembentukan ikatan berganda antara karbon α dan karbon β dengan penghapusan dua atom hidrogen. Ia dikatalisis oleh enzim acil-CoA dehydrogenase, yang membentuk molekul trans trans.

Reaksi 2 dan 3: penghidratan dan dehidrogenasi

Penghidratan dipangkin oleh malaikat-coatse+.

Penghidratan trans putih.

FADH2 dan NADH yang dihasilkan dalam tiga reaksi pertama pengoksidaan beta.

Ia boleh melayani anda: ovogonias: apa, keterangan, morfologi

Reaksi 4: Pemecahan

Setiap kitaran beta pengoksidaan yang menghilangkan molekul dua atom karbon berakhir.

Tindak balas ini dikatalisis oleh β-cototoolase atau enzim tisolase, dan produknya adalah molekul acil-CoA (asid lemak diaktifkan dengan dua atom karbon kurang) dan salah satu asetil-CoA.

- Pengoksidaan beta asid lemak tepu dengan bilangan ganjil atom karbon

Di dalam asid lemak dari bilangan ganjil atom karbon (yang tidak begitu banyak), molekul kitaran degradasi terakhir mempunyai 5 atom karbon, jadi pemecahannya menghasilkan molekul asetil-CoA (yang memasuki kitaran Krebs) dan yang lain propionil-coa.

Propionyl-CoA mestilah karboksilat (ATP dan tindak balas bergantung bikarbonat) oleh enzim karboksilase propionyl-CoA, yang membentuk sebatian yang dikenali sebagai d-methylmalonyl-CoA, yang mesti disesuaikan dengan bentuknya "l".

Pengoksidaan beta asid lemak nombor ganjil (sumber: eleska [cc0] melalui wikimedia commons)

Kompaun yang terhasil daripada epimerisasi kemudiannya ditukar menjadi succinyl-CoA dengan tindakan enzim l-methylmalonyl-CoA mutase, dan molekul ini, serta asetil-CoA, memasuki kitaran asid sitrus.

- Pengoksidaan beta asid lemak tak tepu

Banyak lipid sel mempunyai rantai asid lemak dengan ketidakpatuhan, iaitu, mereka mempunyai satu atau lebih ikatan berganda antara atom karbon mereka.

Pengoksidaan asid lemak ini agak berbeza daripada asid lemak tepu, sebagai dua enzim tambahan, kemarahan isomerase dan reduktase 2.4-dieno-CoA, bertanggungjawab untuk menghapuskan ketidakpatuhan ini supaya asid lemak ini dapat menjadi substrat dari substrat ini Hydratasa enzim-CoA.

Pengoksidaan beta asid lemak tak tepu (Sumber: Hajime7BasketBall [CC BY-SA 3.0 (https: // creativeCommons.Org/lesen/by-sa/3.0)] melalui Wikimedia Commons)

Kemarahan isomerase bertindak terhadap asid lemak tak tepu (dengan satu ketidakstabilan), sementara itu reduktase enzim 2,4-dieno-CoA bertindak balas dengan asid lemak tak tepu (dengan dua atau lebih tak tepu).

- Beta pengoksidaan tambahan

Pengoksidaan beta asid lemak juga boleh berlaku di dalam organel sitosolik lain seperti peroksisom, contohnya, dengan perbezaan elektron yang dipindahkan ke FAD+ tidak dihantar ke rantai pernafasan, tetapi terus ke oksigen.

Boleh melayani anda: alstroemeria: ciri, habitat, penjagaan, spesies

Reaksi ini menghasilkan hidrogen peroksida (oksigen dikurangkan), sebatian yang dihapuskan oleh enzim catlase, khusus untuk organel ini.

Produk pengoksidaan beta

Pengoksidaan asid lemak menghasilkan lebih banyak tenaga daripada degradasi karbohidrat. Produk utama pengoksidaan beta adalah asetil-CoA yang dihasilkan dalam setiap langkah bahagian kitaran laluan, bagaimanapun, produk lain adalah:

- Amp, H+ dan pyrophosphate (PPI), yang dihasilkan semasa pengaktifan.

- FADH2 dan NADH, untuk setiap asetil-CoA yang dihasilkan.

- Succinil-coa, ADP, pi, untuk asid rantai ganjil.

Pengoksidaan beta asid palmitik (sumber: 'rojinbkht [cc by-sa 4.0 (https: // creativeCommons.Org/lesen/by-sa/4.0)] melalui Wikimedia Commons)

Sekiranya kita menganggap pengoksidaan lengkap asid palmitik (palmitat) sebagai contoh, asid lemak 16 atom karbon, jumlah tenaga yang berlaku lebih kurang sama dengan 129 molekul ATP, yang datang dari 7 pusingan ia mesti menyelesaikannya kitaran.

Peraturan

Peraturan pengoksidaan beta asid lemak di kebanyakan sel bergantung kepada ketersediaan tenaga, bukan hanya berkaitan dengan karbohidrat tetapi dengan asid lemak yang sama.

Haiwan mengawal mobilisasi dan, oleh itu, kemerosotan lemak oleh rangsangan hormon, yang pada masa yang sama dikawal oleh molekul seperti AMPC, contohnya.

Di dalam hati, organ degradasi lemak utama, kepekatan malonl-CoA sangat penting untuk peraturan pengoksidaan beta; Ini adalah substrat pertama yang komited terhadap laluan biosintesis asid lemak.

Apabila Malonyl-CoA berkumpul secara besar-besaran, ia menggalakkan biosintesis asid lemak dan menghalang penghantar mitokondria atau acil-karnitin. Apabila kepekatannya berkurangan, perencatan terhenti dan pengoksidaan beta diaktifkan.

Rujukan

1. Mathews, c., Van holde, k., & Ahern, k. (2000). Biokimia (Edisi ke -3.). San Francisco, California: Pearson.
2. Nelson, d. L., & Cox, m. M. (2009). Prinsip Biokimia Lehninger. Edisi Omega (Edisi ke -5.).
3. Rawn, j. D. (1998). Biokimia. Burlington, Massachusetts: Penerbit Neil Patterson.
4. Schulz, h. (1991). Pengoksidaan beta asid lemak. Biochimica et biophysica acta, 1081, 109-120.
5. Schulz, h. (1994). Peraturan pengoksidaan asid lemak di hati. Kajian Kritikal, 165-171.
6. Schulz, h., & Kunau, w. (1987). Beta-pengoksidaan asid lemak tak tepu: laluan menghidupkan semula. TIBS, 403-406.