Fagolisosoma Ciri, Latihan dan Fungsi

Dia Fagolisosoma Ia adalah petak selular yang disebabkan oleh gabungan phagosome dengan lysosome, tanpa adanya autophagy; Walaupun phage.

Fagosome adalah petak yang dikelilingi oleh membran tunggal, yang dibentuk sebagai hasil daripada fagositosis. Phagosome yang baru terbentuk mengalami proses yang dipanggil pematangan, yang membayangkan gabungannya kepada lisosom. Fenomena ini menghasilkan fagolisosom yang matang, yang pedalamannya berasid dan sangat hidrolitik.

Sumber: Grahamcolm di Bahasa Inggeris Wikipedia [CC BY-SA 3.0 (https: // creativeCommons.Org/lesen/by-sa/3.0)]

Sel-sel khusus fagositosis, seperti makrofaj dan neutrofil, memusnahkan patogen yang dimasukkan ke dalam sel dan mengeluarkan sitokin pro-inflamasi. Contoh -contoh ini menunjukkan kepentingan fagolisosoma.

[TOC]

Ciri -ciri

Fagolisosomas dicirikan oleh yang berikut:

- Mereka mempunyai pH asid (sekitar pH 5). Sama dengan lysosomes dan endosomes, pH dikawal melalui kompleks pam proton Atpasa-V. PH asid mewujudkan persekitaran yang tidak ramah untuk patogen, nikmat penyebaran superoxide dan pH optimum untuk enzim hidrolisis.

PH dalam phagolisosomas telah ditentukan oleh kaedah yang berbeza. Salah satu daripada mereka terdiri daripada menggunakan warna seperti Acridine Orange, yang pendarfluor bergantung pada pH.

- Aktiviti hidrolisis tinggi enzim yang merendahkan protein (catopsines), lipid dan gula (beta-galactosidase). Sebagai contoh, dalam makrofag, kelancaran membantu merendahkan tulang peptideoglycan bakteria.

Kaedah pengesanan aktiviti enzim terdiri daripada penanda zarah, yang akan phagocyted, dengan substrat yang mengubah sifat pendarfluornya selepas pemangkinan. Kaedah ini digunakan untuk mengukur radikal bebas oksigen (ROS).

- Letupan aktiviti superoxide. NADPH oxidase mengambil bahagian dalam pembentukan radikal superoxide (atau₂^{• -}), yang diubah menjadi hidrogen peroksida (h₂Sama ada₂) Untuk dismutase superoxide.

Boleh melayani anda: antara muka

Di samping itu, superoxide digabungkan dengan bentuk oksida nitrik dan peroxynitrite, yang mempunyai aktiviti antimikrob.

Biogenesis

Sel mamalia mempunyai sebilangan besar sel sel yang melakukan fagositosis. Proses ini bermula dengan interaksi ligan ke permukaan penerima. Pencahayaan boleh menjadi bakteria atau sel dalam apoptosis. Reseptor yang dilampirkan ke ligan diawali dalam bentuk pundi hempedu, yang dipanggil phagosome.

Penginternasan memerlukan pengaktifan kinase dan perubahan metabolisme fosfolipid, antara peristiwa lain. Walau bagaimanapun, fongosom tidak merendahkan ligan. Penyediaan aktiviti lithic ke phagosome bergantung kepada interaksi dengan lisosom.

Bukti eksperimen menunjukkan bahawa phagosomes terbentuk baru -baru ini, yang dipanggil phage awal. Phagosomes mengekspresikan isyarat yang mencetuskan dan membimbing gabungan mereka ke unsur jalan endocytic.

Bukti ini adalah phage awal.

Gabungan phage awal. Dalam kes ini, phagolisomes mempunyai protein lampu dan Catepsina D.

Peraturan pematangan phage.

Fungsi

Fagosit, atau sel yang membuat fagositosis, diklasifikasikan sebagai fagosit rendah (bukan profesional), sederhana (para-profesional) dan tinggi (profesional) kecekapan fagositik. Neutrofil dan makrofag adalah fagosit profesional sistem imun.

Fagosit ini bertanggungjawab untuk menangkap dan memusnahkan sel apoptosis tuan rumah, zarah pencemar dan organisma dengan potensi patogen.

Boleh melayani anda: lisis sel

Neutrofil dan makrofaj membunuh mikrob phagocyted. Kematian mikrob dilakukan dengan urutan langkah, yang berikut:

- Pengaktifan enzim proteolitik, seperti elastase. Enzim terakhir ini adalah serine-protease, yang terlibat dalam kematian banyak jenis bakteria. Protein lain yang terlibat ialah catpsine g.

- Pengaktifan sistem phagocyte oksidase, yang merupakan enzim multi -RAM yang terdapat dalam membran phagolisome. Phagocyte oksidase diinduksi dan diaktifkan oleh rangsangan, seperti isyarat IFN-gamma dan TLR. Enzim ini mengurangkan NADPH sebagai substrat penderma elektron.

- Makrofag menghasilkan oksida nitrik dengan cara. Enzim ini memangkin penukaran arginin kepada citrulin dan nitrik oksida, yang bertindak balas dengan superoxide kepada formitrexinitrile, racun kuat yang membunuh mikrob.

Penyakit

Terdapat minat yang semakin meningkat dalam mengkaji penyakit genetik yang berkaitan dengan kecacatan fagositosis. Sebagai tambahan kepada minat ini, kebimbangan terhadap penentangan terhadap antibiotik bakteria telah muncul, yang mempunyai cara untuk mengelakkan kematian dalam fagosit.

Oleh itu, kajian sistem imun dan interaksi dengan mikrob patogen akan membolehkan membangunkan strategi antimikrob baru.

Penyakit granulomatous kronik

Penyakit Granulomatous Kronik (EGC) adalah disebabkan oleh imunodefisien yang menyebabkan pesakit sering mengalami jangkitan, disebabkan oleh bakteria dan kulat. Mikrob yang paling biasa adalah Staphylococcus aureus, dan spesies genre Aspergillus, Klebsiella dan Salmonella.

Gejala

Pesakit dengan EGC mempunyai keadaan keradangan, yang dicirikan oleh kehadiran granuloma, kolitis, arthritis yang tidak berjangkit, osteomyelitis, dan akses peri-recal, antara gejala lain.

Boleh melayani anda: protoplasma

Keradangan dihasilkan oleh kekurangan pengekalan diri terhadap mikrob. Oleh itu, IL-1Beta dibebaskan dan peraturan sel T tidak miskin.

EGC berlaku akibat kekurangan enzim NADPH oxidase dalam leukosit. Nadph Oxidase mempunyai lima komponen (gp91, p22, p47, p67 dan p40). Mutasi yang paling biasa terdapat dalam gen cybb, yang kod gp91.

Mutasi yang kurang kerap berlaku dalam gen NCF1, yang mengkodekan p47, dan mutasi paling jarang berlaku dalam gen NCF2, yang mengkodekan p67.

Rawatan

Penyakit ini biasanya dirawat dengan antibiotik dan antijamur. Rawatan terhadap bakteria Gram-negatif termasuk gabungan ceftacidime dan carbapenen. Semasa kulat dirawat dengan triazol melalui lisan, seperti itraconazole dan postaconazole.

Semasa tempoh jangkitan percuma, penggunaan trimetropin-sulfamethoxazole disyorkan bersama dengan antikulat, seperti itraconazole.

Rujukan

1. Abbas, a.K., Lichtman, a.H. Dan Pillai, s. 2007. Selular dan molekul imunologi. Saunders Elsevier, Amerika Syarikat.
2. Kinchen, j.K. & Ravichandran, k.S. 2008. Pematangan Phagosome: Melalui ujian asid. Kajian Semulajadi Biologi Sel Molekul, 9: 781-795.
3. Klionsky, d.J., Eskelinen, e.L., Deretic, v. 2014. Lebuh raya, phagosomes, autolysosomes, phagolysosomes, authagolesosomes ... tunggu, saya terkurung. Autophagy, 10: 549-551.
4. Roos, d. 2016. Penyakit granulomatous kronik. Buletin Perubatan British, 118: 53-66.
5. Russell, d., Glennie, s., Mwandumba, h., Heyderman, r. 2009. Macrophage berarak pada phagosomenya: ujian dinamik fungsi phagosome. Imunologi Kajian Semulajadi, 9: 594-600.

6. Vieira, o.V., Botol, r.J. Grinstein, s. 2002. Pematangan phagosome: penuaan dengan anggun. Jurnal Biokimery, 366: 689-704.