Glikolisis Aerobia Apa, Reaksi, Perantara Glikolitik

Glikolisis Aerobia Apa, Reaksi, Perantara Glikolitik

The Glikolisis aerobik atau aerobik Ia ditakrifkan sebagai penggunaan kelebihan glukosa yang tidak diproses oleh fosforilasi oksidatif ke arah pembentukan produk "fermentatif", walaupun di bawah keadaan kepekatan oksigen yang tinggi dan walaupun kejatuhan prestasi tenaga.

Ia biasanya diberikan dalam tisu dengan kadar proliferatif yang tinggi, yang penggunaan glukosa dan oksigen adalah tinggi. Contohnya adalah sel -sel tumor kanser, beberapa sel parasit darah mamalia dan juga sel -sel dari beberapa kawasan otak mamalia.

Tenaga yang diekstrak oleh katabolisme glukosa dipelihara dalam bentuk ATP dan NADH, yang digunakan hiliran dalam pelbagai laluan metabolik.

Semasa glikolisis aerobik, piruvat diarahkan ke kitaran Krebs dan rantai penghantar elektron, tetapi ia juga diproses oleh penapaian untuk regenerasi NAD+ tanpa pengeluaran ATP tambahan, yang berakhir dengan pembentukan laktat.

Glikolisis aerobik atau anaerobik berlaku terutamanya dalam sitosol, kecuali organisma seperti tripanosomatid, yang mempunyai organel glikolitik khusus yang dikenali sebagai glikosomes.

Glikolisis adalah salah satu laluan metabolik yang paling terkenal. Ia telah dirumuskan sepenuhnya pada tahun 1930 -an oleh Gustav Embden dan Otto Meyerhof, yang mempelajari laluan di sel -sel otot rangka. Walau bagaimanapun, glikolisis aerobik dikenali sebagai kesan Warburg sejak tahun 1924.

Reaksi glikolisis aerobik

Katabolisme aerobik glukosa berlaku dalam sepuluh langkah yang dipangkin. Ramai penulis menganggap bahawa langkah -langkah ini dibahagikan kepada fasa pelaburan tenaga, yang bertujuan untuk meningkatkan kandungan tenaga bebas dalam perantara, dan satu lagi penggantian dan keuntungan tenaga berbentuk ATP.

Boleh melayani anda: histokimia: asas, pemprosesan, pewarnaan

Fasa pelaburan tenaga

1-fosforilasi glukosa ke glukosa 6-fosfat yang dipangkin oleh hexoquinase (HK). Dalam tindak balas ini, ia dilaburkan, untuk setiap molekul glukosa, molekul ATP, yang bertindak sebagai penderma kumpulan fosfat. Glukosa 6-fosfat (G6p) dan ADP, dan tindak balasnya tidak dapat dipulihkan.

Enzim memerlukan pembentukan MG-ATP2 yang lengkap- untuk operasinya, jadi ia merit magnesium ion.

2-issomerisasi G6P ke fruktosa 6-fosfat (F6P). Ia tidak melibatkan perbelanjaan tenaga dan merupakan tindak balas yang boleh diterbalikkan oleh isomerase phosphoglucose (PGI).

Fosforilasi 3-F6P ke fruktosa 1.6-biffosphate yang dipangkin oleh phosphofratoquinase-1 (PFK-1) (PFK-1). Molekul ATP digunakan sebagai penderma kumpulan fosfat dan produk reaksi adalah F1.6-bp dan ADP. Terima kasih kepada nilainya ΔG, tindak balas ini tidak dapat dipulihkan (sebagai tindak balas 1).

4-catalyticopure F1.6-bp dalam dihydroxyacetone fosfat (DHAP), ketose, dan glyceraldehyde 3-fosfat (GAP), aldosa. Enzim aldolase bertanggungjawab untuk pemeluwapan aldolic ini.

5-isomerase triosa-fosfat (TIM) bertanggungjawab untuk interconversion triosas fosfat: DHAP dan jurang, tanpa sumbangan tenaga tambahan.

Fasa pemulihan tenaga

1-jurang dioksidakan oleh glyceraldehyde 3-fosfat dehidrogenase (GAPDH), yang memangkinkan pemindahan kumpulan fosfat jurang untuk membentuk 1.3-bifoscglycerate. Dalam tindak balas ini dua molekul NAD+ dikurangkan oleh molekul glukosa, dan dua molekul fosfat bukan organik digunakan.

Setiap NADH dihasilkan melalui rantai penghantar elektron dan 6 molekul ATP disintesis oleh fosforilasi oksidatif.

2-fosfogliserat kinase (PGK) memindahkan kumpulan fosforil dari 1.3-bifogliserat kepada ADP, membentuk dua molekul ATP dan dua daripada 3-fosfogliserat (3pg) (3pg). Proses ini dikenali sebagai fosforilasi pada tahap substrat.

Boleh melayani anda: pemilihan penstabil: apakah dan contohnya

Kedua -dua molekul ATP yang dimakan dalam tindak balas HK dan PFK dijawab oleh PGK dalam laluan ini.

3-The 3pg ditukar menjadi 2pg oleh mutasa phosphoglycerate (PGM), yang memangkinkan anjakan kumpulan fosforil antara karbon 3 dan 2 gliserat dalam dua langkah dan secara terbalik. Ion magnesium juga diperlukan oleh enzim ini.

4-A reaksi dehidrasi yang dikatalkan oleh enolasas menukarkan 2pg menjadi phosphoenolpyruvate (PEP) menjadi tindak balas yang tidak memerlukan pelaburan tenaga, tetapi menghasilkan sebatian dengan potensi tenaga yang lebih besar untuk pemindahan kumpulan fosfat kemudian.

5-Akhir, Kinase Pyruvate (PYK) CATALYZ. Dua molekul ADP digunakan oleh molekul glukosa dan 2 molekul ATP dijana. PYK menggunakan ion kalium dan magnesium.

Oleh itu, jumlah prestasi tenaga glikolisis adalah 2 molekul ATP untuk setiap molekul glukosa yang memasuki laluan. Di bawah keadaan aerobik, kemerosotan glukosa lengkap membayangkan mendapatkan antara 30 dan 32 molekul ATP.

Destinasi perantara glukolitik

Kemudian glikolisis, piruvat tertakluk kepada decarboxylation, menghasilkan CO2 dan mendermakan kumpulan asetil kepada asetil coenzyme A, yang juga teroksida kepada CO2 dalam kitaran Krebs.

Elektron yang dikeluarkan semasa pengoksidaan ini diangkut ke oksigen melalui reaksi rantaian pernafasan mitokondria, yang akhirnya menggalakkan sintesis ATP dalam organel ini.

Ia boleh melayani anda: Flora dan Fauna de Salta: Lebih banyak spesies wakil

Semasa glikolisis aerobik, piruvat yang berlebihan yang dihasilkan diproses oleh enzim dehidrogenase laktat, yang membentuk laktat dan regenerasi sebahagian daripada langkah -langkah NAD+ yang digunakan dalam glikolisis, tetapi tanpa pembentukan molekul ATP baru.

Mekanisme Dehydrogenase Laktat (Sumber: Jazzlw [CC BY-SA 4.0 (https: // creativeCommons.Org/lesen/by-sa/4.0)] melalui Wikimedia Commons)

Di samping itu, piruvat boleh digunakan dalam proses anabolik yang membawa kepada pembentukan asid amino alanine, misalnya, atau juga boleh bertindak sebagai rangka untuk sintesis asid lemak.

Seperti piruvat, produk akhir glikolisis, banyak perantara tindak balas memenuhi fungsi lain pada laluan katabolik atau anabolik yang penting untuk sel.

Ini adalah kes glukosa 6-fosfat dan laluan pentos fosfat, di mana perantara yang ada sekarang dalam asid nukleik diperolehi.

Rujukan

  1. Akram, m. (2013). Tinjauan Mini mengenai Glikolisis dan Kanser. J. Canc. Pendidikan., 28, 454-457.
  2. Esen, e., & Lama, f. (2014). Glikolisis aerobik dalam osteoblas. Curr Osteoporos rep, 12, 433-438.