Ciri -ciri lipolisakarida, struktur, fungsi

Ciri -ciri lipolisakarida, struktur, fungsi

The Lipopolysaccharides (LPS) adalah komponen yang paling penting dalam dinding sel bakteria gram -negatif (75% permukaan). LPS adalah kombinasi kompleks lipid dan karbohidrat yang sangat penting untuk mengekalkan daya maju dan kelangsungan hidup bakteria.

Bahan bakteria ini, juga dipanggil endotoxin, diedarkan di semua persekitaran, dari tanah, udara, air dan makanan haiwan. Sebaliknya, mereka hadir di flora bakteria usus, vagina dan oropharyngeal, mencemarkan pelbagai produk manusia.

LPS terdapat dalam bakteria negatif Gram, seperti aeruginosa pseudomonas. Sumber: y_tambe [cc by-sa 3.0 (https: // creativeCommons.Org/lesen/by-sa/3.0)]

Tinjau juga bahawa lipopolysaccharides adalah induktor bahan proinflamasi yang kuat seperti sitosin, radikal bebas dan produk yang diperolehi daripada asid arakidonik.

[TOC]

Ciri -ciri

LPS adalah bahan yang agak kompleks dengan berat molekul yang tinggi, yang berbeza -beza secara kimia antara pelbagai kumpulan bakteria negatif. Mereka sangat berkaitan dengan leukosit, dengan cara ini ketika mereka memasuki darah yang mereka patuhi, menjadi putih utama makrofag.

Pengeluaran sitosin yang berlebihan boleh menyebabkan gambar klinikal yang serius seperti sepsis dan kejutan septik. Di samping itu, LPS terlibat dalam memodelkan patofisiologi penyakit lain seperti sindrom uremik hemolitik.

LPS bertanggungjawab menyebabkan tindak balas keradangan yang ganas pada manusia, jadi mereka adalah toksin yang terdapat di dalam badan (endotoxin).

Secara umum, lipolisakarida tidak memasuki sistem peredaran darah melalui usus kerana kesatuan sempit yang membentuk epitel usus. Tetapi apabila kesatuan ini dikompromikan, terdapat kebolehtelapan usus, menyebabkan kerosakan dan mempercepatkan proses keradangan.

LPS mempunyai tindakan imunogenik dan endotoksik dan mengambil bahagian dalam pengaktifan sistem imun dan dalam pengantaraan lekatan ke bakteria. Di samping itu, mereka mewakili faktor virulensi yang menyumbang kepada patogen dan pengelakan tindak balas imun.

Boleh melayani anda: sitoplasma: fungsi, bahagian dan ciri

Struktur

Bagi strukturnya, boleh dikatakan bahawa mereka adalah molekul heterogen, kerana ia terdiri daripada rantau hidrofilik yang dibentuk oleh polysaccharides dan lipofil yang dipanggil lipid.

Yang pertama, adalah yang paling luar berkenaan dengan badan bakteria, yang dibentuk oleh sejumlah besar polysaccharides dengan ramuan, yang juga kompleks dan sangat spesifik kepada spesies bakteria, juga dikenali sebagai antigen atau antigen. Kemudian datang lapisan polysaccharides yang kurang kompleks, yang dipanggil "teras" atau oligosakarida teras.

Yang terakhir, di rantau paling luarnya, membentangkan gula biasa seperti D-glucosa, D-galactose, N-acetil D-Glikosamine dan N-asetil D-Galactosamine dan bahagian dalamannya dengan gula yang kurang biasa seperti heptosase.

Rantau polysacarid ini menyertai bahagian lipid molekul (lipid a) melalui asid 3-zo-2-dexociocetonic (KDO). Di samping itu, lipid yang kovalen mengikat ke membran luar.

Rantau lipid ke ini yang dibentuk oleh disaccharide yang umumnya biphast, diasaskan dengan enam asid lemak yang boleh menjadi 12 hingga14 atom karbon. Ini secara khusus dan sensitif diiktiraf oleh komponen imuniti semula jadi (fagosit) dan mewakili di pusat immunoreaktif LPS dan faktor virulensi.

Jenis LPS

Terdapat LPS yang mengandungi struktur mereka kawasan yang disebutkan di atas, bahagian lipid A, nukleus oligosakarida dan antigen atau, dipanggil LPS S atau lipopolysaccharides licin.

Sebaliknya, yang di mana antigen tidak hadir atau dipanggil lipolisakarida ripo-kasar atau juga lipo-oligosakarida.

Fungsi

Fungsi utama LPS dalam bakteria adalah untuk memberikan ketahanan terhadap pencernaan oleh hempedu pundi hempedu. LPS, walaupun berbeza secara kimia kepada fosfolipid, mempunyai ciri -ciri fizikal yang sama; Dengan cara ini, mereka boleh mengambil bahagian dengan cara yang sama dalam pembentukan membran.

Walaupun LPS tidak mempunyai ketoksikan sahaja, kesan toksik disebabkan berikutan kesatuan mereka dengan monosit atau makrofaj sistem retikulum endothelial. Ini menyebabkan sintesis dan pelepasan beberapa bahan dengan ciri -ciri pro -inflamasi.

Boleh melayani anda: nukleosom

Antara bahan ini ialah faktor nekrosis tumor (TNF-α), I-L1, I-L8, IL-12, IL-18, interferon-gamma (IFN-γ, faktor pengaktifan platelet dan chemiocin yang berbeza. Kesan ini juga menyebabkan mereka pada sel epitel, endothelial dan otot licin dengan kesan yang lebih terpelihara.

LPS adalah pengaktif kuat pembekuan intravaskular dan jalan klasik dan bergantian sistem pelengkap dan rembesan asid arakidonik oleh -produk, seperti prostaglandin.

Mereka juga sensitif sel-sel lain dengan mengurangkan ambang pengaktifan ke arah pelbagai agonis yang mendorong pembebasan radikal bebas seperti yang bebas dari oksigen dan nitrogen, IFN-γ, antara lain.

LPS dalam tindak balas imun

LPS mengaktifkan tindak balas imun semula jadi yang dihasilkan hanya dengan interaksi LPS-hospedo, meletakkan mekanisme penting seperti fagositosis yang dimediasi oleh polimorf nuklear (neutrofil) dan makrofag.

Sebaliknya, ia campur tangan dalam proses yang menghasilkan keradangan, mendorong bahan proinflamasi dan mengaktifkan sistem pelengkap yang dimediasi oleh laluan alternatif. Sekiranya tindak balas imun semula jadi ini tidak mencukupi, tindak balas imun selular dan humoral diaktifkan.

Pengiktirafan dan isyarat LPS berlaku apabila ia dibebaskan dari dinding bakteria, yang boleh berlaku apabila bakteria mati atau melalui protein LBP (lipopolysaccharide mengikat protein).

LBP, yang merupakan protein plasma (pemindahan lipid), bentuk kompleks dalam darah LPS-LBP. Kemudian protein ini memindahkan LPS ke molekul CD14 yang bertanggungjawab sepenuhnya untuk pengiktirafan LPS dan menengahi fungsi biologinya.

CD14 boleh menjadi protein larut dalam darah atau berlabuh ke membran sel yang menyatakan TLR4 (penerima), di mana mereka menghasilkan LPS kerana CD14 tidak dapat menyeberangi membran dan mencapai sitoplasma. Ini akan dapat menghalang penjanaan tindak balas LPS.

Boleh melayani anda: plasomolisis

Patologi yang mencetuskan LPS

LPS digunakan di makmal untuk penyiasatan pelbagai keadaan seperti Alzheimer. Pada pesakit dengan penyakit ini, tahap lipolisakarida dalam darah tinggi.

Sebaik sahaja TLR4 mengalihkan isyarat aktiviti LPS, ekspresi bersama protein yang berkaitan dengan TLR4 seperti MD-2, menyumbang untuk mengoptimumkan isyarat, membentuk kompleks.

Kompleks ini menggembirakan pengaktifan rangkaian luas protein sitoplasma dan pengambilan protein pembezaan myeloid 88. Ini menghasilkan translocation faktor transkripsi seperti IRF3 dan NF-KB, yang mengambil bahagian dalam ekspresi gen yang berkaitan dengan pengeluaran sitosinin, chemiocin dan molekul pengaktifan.

Semua ini memerlukan, tindak balas keradangan yang kuat, pengaktifan sel dan mekanisme peraturan yang dimediasi oleh IL-10. LPS dalam kepekatan tinggi boleh menyebabkan demam, peningkatan kadar jantung dan juga kejutan septik.

Rujukan

  1. Rambut, r. R. (2007). Mikrobiologi dan parasitologi/mikrobiologi manusia dan parasitologi manusia: asas etiologi penyakit berjangkit dan parasit/asas etiologi penyakit berjangkit dan parasit. Ed. Pan -American Medical.
  2. Hall, j. Dan. (2011). Guyton dan Hall Textbook of Medical Physiology e-Book. Elsevier Health Sciences.
  3. Knirel, dan. Ke., & Valvano, m. Ke. (Eds.). (2011). Lipopolysaccharides Bakteria: Struktur, Sintesis Kimia, Biogenesis dan Interaksi dengan Sel Hos. Media Sains & Perniagaan Springer.
  4. Nelson, d. L., & Cox, m. M. (2006). Prinsip Biokimia Lehninger. Edisi ke -4. Ed Omega. Barcelona (2005).
  5. Rabinovich, g. Ke. (2004). Imunopatologi Molekul: Sempadan Perubatan Baru: Hubungan antara penyelidikan bioperubatan dan amalan klinikal. Pan -American Medical,
  6. Stanier, r. Dan., & Villanueva, J. R. (Sembilan belas sembilan puluh enam). Mikrobiologi. Saya terbalik.