Ciri, struktur, jenis dan fungsi myosin

The Myosin Ia adalah enjin molekul, sifat protein, mampu bergerak pada filamen actin di sitosol. Tenaga yang memacu anjakan myosin berasal dari hidrolisis ATP. Kerana ini, myosin biasanya ditakrifkan sebagai enzim mecanochemistry.

Dalam eukariota, myosin adalah protein yang sangat banyak. Terdapat pelbagai jenis myosin, yang dikodkan oleh keluarga gen. Dalam ragi, 5 kelas dibezakan, sementara berpuluh -puluh telah diterangkan dalam mamalia.

Sumber: David Richfield (Pengguna: Slashme) Apabila menggunakan imej ini dalam karya luaran, ia mungkin disebut seperti berikut: Richfield, David (2014). "Galeri Perubatan David Richfield". Wikijournal of Medicine 1 (2). Doi: 10.15347/WJM/2014.009. ISSN 2002-4436. [CC BY-SA 3.0 (http: // creativeCommons.Org/lesen/by-sa/3.0/]]

Myosin mempunyai pelbagai fungsi. Myosin I, bersebelahan dengan actin, mengambil bahagian dalam pergerakan keratosit.

Myosin II memberikan kekakuan kepada membran plasma, mengambil bahagian dalam sitokinesis dan penguncupan otot. Kedua -duanya, Myosinas I dan II, bekerjasama dengan Migrasi Sel. Myosinas I dan V melakukan pengangkutan vesikel di sepanjang filamen actin.

[TOC]

Struktur

Dalam mikrograf elektronik, struktur isoform myosin tipikal mempunyai tiga domain: kepala, leher dan ekor. Melalui hidrolisis dengan chimotripsin, segmen yang terdiri daripada kepala dan leher, yang dipanggil meromiosin berat (hmm), dan segmen ekor, yang dipanggil meromiosin cahaya (LMM) diperolehi.

Penguasaan kepala adalah akhir terminal N-terminal rantai berat, dan domain ekor adalah akhir terminal C rantai cahaya.

Kelas myosin boleh dibezakan dengan bilangan rantai polipeptik yang mengarangnya, dan kelas rantai yang banyak dan ringan bersatu di sekitar.

Myosin saya mempunyai rantai polipeptida, yang membentuk kepala dan ekornya tidak mempunyai kawasan alpha helicidal. Walaupun myosinas I dan V mempunyai dua rantai polipeptida, dan di sana.

Myosinas I dan V Mempunyai laman web kesatuan untuk calmodulin, yang mengawal dan memperbaiki CA⁺², Dalam rantai cahaya. Myosina yang saya tetapkan ca⁺² Dalam rantai cahaya, tetapi ia berbeza dari calmodulin.

Ciri -ciri

Di peringkat mekanikal, myosinas mempunyai tiga ciri, iaitu:

- Kepala Myosin adalah domain motor yang maju dengan langkah -langkah yang bijak: kesatuan myosin kepala ke filamen actin, kecenderungannya dan pemisahan berikutnya menghasilkan pergerakan myosin. Proses ini adalah kitaran dan bergantung pada ATP.

- Perubahan Konformasi: Hidrolisis molekul ATP digabungkan pada setiap langkah molekul myosin, melalui tahap penguatan dan penghantaran. Ini menunjukkan perubahan myosin yang besar.

Boleh melayani anda: simetri radial

Tahap pertama penguatan dihasilkan oleh kehilangan kumpulan gamma-fosfat ATP, yang membolehkan penyusunan semula unsur-unsur struktur di tapak Kesatuan ATP. Penyusunan semula ini diselaraskan dengan perubahan struktur di tapak kesatuan untuk actin.

Tahap penguatan kedua membayangkan komunikasi perubahan konformasi di tapak aktif kepada komponen struktur karboksil terminal.

- Directionality: Telah didapati bahawa saya mempunyai polariti, atau arah terbalik, ke arah akhir (+) filamen actin. Kesimpulan ini datang dari eksperimen meratakan filamen actin, menggunakan mikroskop optik pendarfluor.

Fungsi

Myosin, bersebelahan dengan actin, mengambil bahagian dalam penguncupan otot, lekatan selular, sitokinesis, memberikan kekakuan kepada membran kortikal dan anjakan beberapa vesikel, antara fungsi lain.

Kecacatan myosin dapat menghasilkan keadaan patologi. Sebagai contoh, kecacatan dalam myosinas I dan V berkaitan, masing -masing, dengan myopati dari myosin dan gangguan pigmentasi (sindrom Griselli). Sementara gangguan di myosin isoforms VI menyebabkan kehilangan telinga.

Penguncupan otot

Unit fungsional dan struktur otot rangka adalah sarcomro. Semasa penguncupan otot, panjang sarkomer mencapai 30% dari panjang asalnya.

Sarkomeres terdiri daripada filamen tebal, myosin, dan nipis actin, yang dianjurkan dengan cara yang kompleks. Secara umum, kepala myosin terletak di hujung distal filamen dan ekornya ke arah pusat sarcomero, dan organisasi itu bipolar.

Untuk membuat penguncupan otot, kepala myosin, dari hujung yang bertentangan, mesti bergerak ke cakera z atau akhir (+) filamen. Kerana organisasi filamen tebal adalah bipolar, gelongsor filamen nipis pada filamen tebal berlaku, didorong oleh ATP.

Daya anjakan berlaku kerana beratus -ratus kepala myosin, filamen tebal, berinteraksi dengan filamen nipis.

Cytocinesis

Semasa mitosis, apabila microtubules tiang gelendong dipisahkan, actin dan myosin II membentuk cincin kontraksi di sel sel. Cincin ini mengontrak diameternya dan membahagikan sel menjadi dua bahagian.

Memberikan kekakuan kepada membran kortikal

Dalam sel mutan yang kekurangan myosin II, membran plasma mudah berubah bentuk apabila daya luaran digunakan. Ini berlaku kerana myosin II menyediakan daya agregasi kepada protein membran plasma.

Boleh melayani anda: penyesuaian morfologi

Lekatan selular

Dalam tisu epitel, actin kontraksi dan rasuk myosin II terletak di kawasan kejiranan membran plasma, dan membentuk tali pinggang bulat yang mengelilingi permukaan selular selular. Sabuk bulat ini menentukan bentuk sel dan mengekalkan kesatuan antara sel.

Hubungan antara sel berlaku oleh kesatuan tali pinggang bulat ke molekul melekat sel, menggunakan protein mengikat.

Pemindahan beberapa vesikel

Bukti eksperimen mendedahkan bahawa myosin V melakukan pengangkutan membran dari alat Golgi ke pinggir sel. Beberapa bukti adalah:

- Dalam sel -sel tisu saraf, dengan immunofluorescence astrocytes didapati bahawa myosin V terletak di sebelah Golgi.

- Dalam ragi, mutasi dalam gen myosin V mengganggu rembesan protein dan, akibatnya, protein berkumpul di sitosol.

- Myosin I isoforms bertanggungjawab mengangkut vacuolas ke membran sel. Menggunakan antibodi tertentu terhadap myosin I isoforms, didapati bahawa isoforms ini terletak di bahagian yang berlainan sel.

Contohnya, apabila amoeba hidup ditandai dengan antibodi terhadap myosin ic, pengangkutan vaksin ke membran ditangkap. Oleh sebab itu, vaksin berkembang dan sel meletup.

Penyakit berkaitan myosin

Myosinas dan kehilangan telinga

Terdapat banyak gen dan mutasi yang menghasilkan kehilangan telinga. Penyakit ini sering monogenetik .

Mutasi dalam myosinas yang tidak konvensional, dengan satu atau dua kepala myosin, mempengaruhi fungsi telinga dalaman. Beberapa isaform myosin bermutasi adalah myosin IIIa, myosin VIIA dan myosin XVA. Baru -baru ini, dua mutasi ditemui di Myosin VI.

Mutasi di myosin vi adalah c.897g> t dan p.926Q. Mutasi pertama mempengaruhi rantau yang berinteraksi dengan yang aktif terletak, yang disebut suis i. Homozygous untuk mutasi awal mempamerkan fenotip, menyebabkan kesan teruk.

Mutasi kedua mempengaruhi rantau beban dengan beban, dalam kipas alfa di ekor myosin vi. Rantau ini penting untuk dimerisasi proksimal enjin, dan mempengaruhi fungsi carta stereo myosin VI.

Ia boleh melayani anda: Sains Biologi Biologi

Mutasi lain ialah P.ASN207Ser, yang menghasilkan enjin yang tidak dapat menghasilkan kekuatan. Ini kerana ASN 207 adalah sisa asid amino tapak aktif, yang fungsinya adalah kesatuan dan hidrolisis ATP.

Mutasi p.Arg657Trp menghasilkan kehilangan fungsi myosin VI. Sisa Arg terlibat dalam perubahan konformasi yang melampirkan hidrolisis ke pergerakan myosin.

Myosin X dan barah

Myosina X (Myo10) adalah myosin yang tidak konvensional yang dinyatakan di dalam otak, endothelios dan banyak epitelium. MYO10 dan tiga jenis unjuran berasaskan actin (Philopodes, Invoicids and Projections serupa dengan Philopodians) bekerja semasa metastasis kanser.

Sel -sel kanser invasif mempunyai sejumlah besar filopod dan menyatakan tahap fascin yang tinggi. Protein ini melakukan silang antara filamen actin. Untuk melarikan diri dari tumor utama, pencerobohan terbentuk, kaya dengan aktiviti proteolitik, yang mencerna matriks ekstraselular sekitarnya.

Sebaik sahaja sel -sel mencapai matriks ekstraselular, unjuran yang serupa dengan Philopodes membantu menyebarkan dan menjajah. Tahap tinggi MyO10 menunjukkan agresif dan metastasis yang tinggi dalam barah payudara.

Pembiakan Myox menghasilkan kehilangan watak metastatik sel, yang tidak dapat membentuk unjuran berasaskan actin. Semua unjuran ini telah mempengaruhi perekatan berasaskan, yang diangkut oleh MY1010 dalam Philopodium.

Myox terlibat dalam pembentukan pusat. Ketiadaan myox nikmat pembentukan pancang multipolar. Myox juga terlibat dalam memberi isyarat kepada sel -sel kanser. Sebagai contoh, Myox diaktifkan oleh 3,4,5, -inositol trifosphate (PIP3).

Rujukan

1. Alberts, b., Johnson, a., Lewis, J., dan kubis. 2007. Biologi molekul sel. Sains Garland, New York.
2. Brownstein, Z., Abu-Rayyan, a., Karfunkel-don, d., Sirigu, s., Davido, b., Shohat, m., Frydman, m., Houdusse, a., Kanaan, m., Avraham, k. 2014. Mutasi myosin novel untuk kehilangan pendengaran keturunan yang dipenuhi oleh penangkapan genomik yang disasarkan dan penjujukan secara besar -besaran selari. Jurnal Eropah Genetik Manusia, 22: 768 -775.
3. Courson, d.S. dan Cheney, r.Dan. 2015. Myosin-x dan penyakit. Penyelidikan Sel Eksperimen, 334: 10-15.
4. Lodish, h., Berk, a., Zipurski, s.L., Matsudaria, ms., Baltimore, d., Darnell, J. 2003. Biologi selular dan molekul. Editorial Medica Panamericana, Buenos Aires, Bogotá, Caracas, Madrid, Mexico, Sāo Paulo.
5. Schliwa, m. dan woehlke, g. 2003. Motor molekul. Alam, 422: 759 - 765.
6. Bernilai.D. 2003. Kotak alat molekul untuk pengangkutan intaselular. Sel, 112: 467-480.