Ciri -ciri monosit, fungsi, nilai, penyakit

The Monosit Mereka adalah sel darah yang tergolong dalam subpopulasi leukosit, yang dipanggil sistem fagosit mononuklear. Mereka mempunyai asal yang sama dengan fagosit lain dalam sel stem hematopoietik. Mereka bertanggungjawab terhadap peraturan imuniti semula jadi dan penyesuaian, serta pembentukan semula tisu dan homeostasis.

Terdapat dua subkumpulan monosit yang berbeza dalam fungsi dan destinasi mereka, iaitu: 1) satu yang menghasilkan makrofag selepas extravasation peredaran periferal; 2) Satu lagi yang, di bawah keadaan keradangan, berbeza dengan sel dendritik keradangan.

Sumber: Dr Graham Beard [CC BY-SA 3.0 (https: // creativeCommons.Org/lesen/by-sa/3.0)]

Macrophages adalah sel phagocytic yang tinggal di tisu limfoid dan bukan -limfoid. Mereka terlibat dalam homeostasis tisu dalam keadaan pegun dengan menghapuskan sel apopice. Di samping itu, mereka mempunyai pelbagai reseptor yang mengiktiraf patogen.

Sebaliknya, sel -sel dendritik mengkhususkan diri dalam pemprosesan dan pembentangan antigen, dan dalam mengawal tindak balas sel B dan T.

Di samping mempertahankan terhadap jangkitan, monosit dapat menyumbang kepada kemunculan penyakit, seperti aterosklerosis dan pelbagai sklerosis, atau, sebaliknya, mereka dapat menyumbang kepada pertumbuhan semula otot selepas kerosakan, dan kemerosotan fibril amiloid dalam penyakit Alzheimer.

[TOC]

Ciri -ciri

Monosit adalah sel sel yang tidak teratur. Mereka mempunyai teras berbentuk buah pinggang. Mereka mempunyai vesikel dalam sitoplasma. Diameternya berkisar antara 16 dan 24 μm. Apabila monosit dicelup dengan pewarna Wright, sitoplasma mereka diperhatikan kebiruan.

Mereka berasal dari sel stem pluripotent dari sumsum tulang. Monosit dihasilkan melalui beberapa langkah dan negara -negara pertengahan yang termasuk: 1) ibu bapa myeloid biasa (CMP); 2) ibu bapa granulocyte-macrophagous (GMP); 3) Kuasa dendritik makrofag-fag (MDP).

Mereka mempunyai keplastikan kerana mereka boleh menjadi makrofag atau sel dendritik. Mereka menjadi makrofaj ketika mereka memasuki tisu atau dapat membezakan diri mereka dalam sel dendritik keradangan.

Pada manusia, monosit membentuk 8% leukosit dan mempunyai separuh hayat 70 jam, manakala pada tikus merupakan 4% leukosit dan mempunyai separuh hayat 17 jam.

Berdasarkan ekspresi reseptor tulang, monosit dibahagikan kepada dua kumpulan utama. Pada manusia ini adalah: CD14⁺⁺CD16^- dan CD14⁺CD16⁺. Di tetikus ini adalah GR-1^Hai dan GR-1L^OW.

Perkembangan monosit ditentukan oleh ekspresi faktor transkripsi tertentu, seperti PU.1, dan faktor anjakan CCAAT, AML-1B, SP-1, GAT-1 dan -2.

Asal dan pembangunan

Model berasaskan tikus semasa mencadangkan bahawa monosit berasal dari sumsum tulang dari sel stem hematopoietik (HSC, sel stem hamatopoietik), yang berkembang ke arah pembentukan granulocyte-macrophage membentuk makrofag-péladle dendritica (MDP) ).

Dalam lumen saluran darah, di negeri pegun, CMOP pertama kali berbeza dalam sel LY6C^Hai, Dan kemudian dalam sel LY6C^Rendah. Sel ly6c^Rendah tetikus (setara manusia ialah CD14^RendahCD16⁺), mereka menjadi makrofaj penduduk darah lebih daripada monosit dengan betul, dan bergerak di permukaan lumen endothelium.

Sel ly6c^Rendah Mereka menyelaraskan tindak balas tekanan di lumen, dan bertindak balas, melalui penerima 7 seperti tol, kepada tanda-tanda kerosakan tempatan, mendorong pengambilan neutrophil. Ini mencetuskan endothelium nekrosis dan, akibatnya, monosit LY6C^Rendah Bersihkan serpihan sel.

Sel ly6c^Hai tetikus (setara manusia ialah CD14⁺), mewakili "monosit klasik". Mereka direkrut di tapak keradangan yang bertindak sebagai prekursor fagosit mononuklear periferal. Sel ly6c^Hai Mereka mempunyai peranan penting dalam tindak balas tuan rumah terhadap patogen, seperti Listeria monocytogenes.

Makrofag yang diperolehi dari monosit

Istilah makrofag merujuk kepada sel -sel monkary phagocytic yang besar. Bergantung pada kain di mana mereka berada, makrofag menerima nama tertentu.

Boleh melayani anda: bakau putih: ciri, habitat, taksonomi, kegunaan

Macrophages dipanggil sel Kupffer di hati, makrofag alveolar di paru -paru, histiocytes dalam tisu penghubung, osteoklas tulang, microglia dalam sel otak dan langerhans di kulit di kulit. Mereka juga menerima nama organ di mana ia terletak, seperti makrofag nodul limfa, timus, atau endokrin.

Di bawah keadaan keadaan mantap, populasi makrofaj yang tinggal di dalam tisu dikekalkan oleh percambahan tempatannya. Walau bagaimanapun, apabila terdapat keradangan, pengambilan sel prekursor yang cepat berlaku ke arah petak makrofaj tisu masing -masing.

Pembezaan monosit Ly6c^Rendah Macrophagus membayangkan perubahan dalam ekspresi gen, yang menentukan perubahan fenotip dan ekspresi antigen permukaan yang dikaitkan dengan makrofag. Terdapat dua jenis makrofaj, iaitu: makrofag M1 atau makrofaj keradangan; makrofag M2 atau makrofag anti -radang (atau pengawalseliaan).

Makrofag M1 bertindak balas dengan kuat terhadap pencerobohan patogen dan isyarat berbahaya yang lain dengan membentuk sitokin proinflamasi, dan sintesis spesies oksida nitrik dan reaktif. Makrofag M2 mempunyai sifat tolerogenik dan pemulihan.

Sel dendritik yang diperolehi dari monosit

Sel dendritik klasik dibangunkan dari dendritik makrofag-pelulus (MDP), yang dipanggil sel dendritik preclassic. Sel dendritik terbentuk dari monosit yang berhijrah melalui endothelium di arah abu-abu-lumenal. Monosit dalam matriks endothelial dibangunkan dalam makrofag.

Pengambilan sel LY6C^Hai Ia berlaku di tapak di mana keradangan berlaku. Sel ly6c^Hai Direkrut berubah menjadi sel dendritik, yang berhijrah ke nodul limfa. Ly6c Monocytes^Hai Mereka menjadi sel dendritik CX₃Cr1⁺D14⁺. Sel Dendritik Preclassic menjadi CD103⁺.

Apabila keradangan di kulit dihasilkan oleh penyinaran dengan cahaya UV, monosit ly6c^Hai Epidermis masuk dan menjadi sel dengan ciri sel Langerhans. Sel -sel ini juga biasanya terdapat di garis epitel mukus rongga vagina dan mulut.

Sel -sel dendritik epitel vagina disusun semula oleh sel prekursor sumsum tulang. Di bawah keadaan keradangan ditarik balik oleh monosit Ly6c^Hai.

Fungsi

Fungsi monosit dalam jangkitan

Pada individu yang sihat, monosit darah periferal terdiri daripada 90% monosit klasik (CD14⁺⁺CD16⁺⁺). Baki 10% adalah monosit CD16⁺ (CD14 pertengahan⁺⁺CD16⁺) dan monosit bukan klasik (CD14⁺CD16⁺).

Semasa jangkitan atau luka, neutrofil bertindak balas dengan cepat (dalam jam). Walau bagaimanapun, monosit memodulasi keradangan melalui pengeluaran sitokin, seperti IL-1β, IL-6, TNF-α dan synthase nitrik oksida. Setiap jenis monocito bertindak balas secara berbeza kepada rangsangan.

Contohnya, semasa jangkitan dengan Candida albicans, Monosit klasik mendorong tindak balas imun Th7. Semasa dalam jangkitan dengan Aspergillus fumigatus, monosit klasik dan CD16⁺ Mereka mempunyai keupayaan fagositosis yang sama, dan monosit klasik menghalang percambahan conidia.

Dalam keadaan jangkitan, bilangan monosit CD16⁺ kenaikan. Ini telah diperhatikan pada wanita hamil dengan malaria (Plasmodium spp.) dan coinfected dengan HIV. Monosit dapat mengurangkan bilangan parasit, phagocytizing erythrocytes yang dijangkiti melalui fagositosis overt atau bukan -opsonik.

Walau bagaimanapun, monosit dapat menyumbang kepada manifestasi malaria yang teruk, yang mempengaruhi fungsi fisiologi tuan rumah dan membawa kepada penampilan patologi. Sel monosit, dendritik dan makrofag juga mempunyai peranan penting dalam patogenesis HIV.

Boleh melayani anda: Osteosit: Latihan, Ciri dan Fungsi

Fungsi monosit dalam angiogenesis dan atherogenesis

Monosit berkumpul di dinding kapal yang tumbuh tumbuh, yang menunjukkan bahawa mereka menyumbang kepada atherogenesis. Mereka tidak membentuk rangkaian vaskular, tetapi meniru sel endothelial, yang mana mereka berkongsi ciri -ciri fenotip dan penanda permukaan.

Apabila monosit peredaran periferal berhijrah dari vaskular ke petak extravascular, mereka matang untuk makrofag. Khususnya, makrofag M2 mempunyai fungsi proangiogenik: mereka mempromosikan pembentukan semula vaskular semasa pembaikan tisu.

Ciri -ciri pembentukan plak aterosklerotik adalah pengumpulan lipoprotein di rantau intim arteri, yang disertai dengan pengambilan monosit dari peredaran.

Monosit berhijrah ke ruang subendothelium dan berinteraksi dengan komponen matriks ekstraselular, seperti kolagen I, penyusun utama dinding arteri. Interaksi yang kuat antara matriks ekstraselular dan monosit ditubuhkan.

Lipoprotein rendah (LDL), dikekalkan oleh proteoglucans matriks ekstraselular, ditangkap oleh makrofag. Metalloprotein metrix (MMP) adalah penting untuk pembentukan plak ateroklerotik. Macrophages bertanggungjawab untuk menghasilkan uroquinase yang mengaktifkan MMP.

Fungsi monosit dalam keradangan

Subkumpulan penanda monosit banyak keadaan keradangan, seperti infark miokard akut, strok, sepsis, arthritis, HIV dan hemodialisis. Sebagai contoh, pesakit dengan infark miokard dan aneurisme ventrikel mempunyai lebih banyak monosit daripada individu yang kekurangan patologi ini.

Monosit dan makrofaj adalah sumber utama sitokin, yang berfungsi sebagai utusan antara sel, dan mengawal selia proliferasi, pembezaan dan penghijrahan sel. Sitokin yang paling penting yang terlibat dalam kegagalan jantung adalah faktor nekrosis tumor (TNF) dan interleuquina IL6.

Kajian mengenai proses keradangan pesakit dengan kegagalan jantung menunjukkan bahawa TNF, TNFR1 dan TNFR2 adalah peramal kematian dalam populasi yang dikaji. IL6 bukan penanda keradangan, tetapi ia memberi kesan buruk langsung kepada miokardium.

Modulasi terapeutik sistem sitokin dalam ujian klinikal belum berjaya pada manusia. Strategi lain terdiri daripada penggunaan carvedilol, antagonis beta-reseptor yang tidak selektif, yang mengurangkan pengeluaran TNF oleh monosit.

Phenofibrate, derivatif asid phíbric, dengan ketara menghalang pembebasan sitokin yang diperolehi daripada monosit, seperti IL1, IL6 dan MCP-1.

Tahap monosit darah

Analisis kuantitatif pelbagai jenis leukosit darah menunjukkan nilai normal berikut: bentuk band (neutrofil granulosit), 3-5%; segmen (neutrofil granulosit), 40-75%; eosinophils (granulosit), 2-4%; Basofilos (granulosit), 0-1%; limfosit, 25-40%; Monosit, 2-8%.

Bilangan normal monosit darah adalah antara 0 dan 800 sel/μL, dan nilai purata normal ialah 300 sel/μL (0.3 x 10⁹ sel/l). Proses keradangan kronik dikaitkan dengan monositosis, yang merupakan peningkatan bilangan monosit. Nilai mutlak melebihi 800 sel/μl (> 0.8 x 10⁹ sel/l).

Sesetengah gangguan yang berkaitan dengan monositosis adalah penyakit keradangan, seperti tuberkulosis, sifilis dan endokarditis bakteria subkutan, granulomatosis/autoimun, lupus sistemik eimatus, rheumatoid arthritis dan arteritis temporal.

Antara gangguan malignan yang menghasilkan monositosis adalah pra-leukemia, leukemia nolinphocytic, histiocytosis, penyakit Hodgkin, limfoma bukan Hodgkin dan karsinoma.

Monocytopenia adalah pengurangan bilangan monosit (kurang daripada 200 sel/ μL; 0.2 x 10⁹ sel/l). Ia berlaku sebagai tekanan tindak balas, endotoxemia, dan selepas pentadbiran glucococorticoids, alpha interferon, dan TNF-alfa.

Beberapa peniaga yang dikaitkan dengan monositopenia adalah leukemia limfositik kronik, neutropenia kitaran dan kerosakan haba yang teruk.

Penyakit Berkaitan: Kanser

Monosit, selain mempunyai peranan penting dalam sistem imun semula jadi untuk mempertahankan tuan rumah mikrob patogen, turut mengambil bahagian dalam patogenesis dan perkembangan penyakit seperti aterosklerosis, pelbagai sklerosis dan metastasis tumor.

Boleh melayani anda: Apa itu ovocell? (Pada haiwan dan tumbuh -tumbuhan)

Makrofag keradangan M1 terlibat dalam penghapusan sel -sel tumor yang tidak perlu, tetapi makrofag yang berkaitan dengan tumor (TAM) M2 dapat menghalang tindak balas antitumor, meningkatkan pertumbuhan tumor dan mempromosikan metastasis.

Oleh sebab itu, kehadiran dan jumlah TAM dikaitkan dengan jangka hayat yang buruk bagi pesakit. Pada tikus yang mana limpa telah dihapuskan, mereka mempamerkan pengurangan nombor TAM, jadi terdapat pertumbuhan tumor dan metastasis yang dikurangkan.

Dalam persekitaran hipoksia tumor, TAM sangat dipengaruhi oleh rembesan molekul isyarat, sel sistem imun dan sel -sel tumor. TAM Invasif menghasilkan faktor pertumbuhan seperti EGF, yang menggalakkan pertumbuhan tumor.

Di samping itu, TAM menghasilkan faktor seperti VEGF, yang menggalakkan pertumbuhan saluran darah dan metastasis. Faktor lain yang dihasilkan oleh TAM adalah VEGFR1, yang terlibat dalam pembentukan niche pretmeastásic.

Rujukan

1. Abbas, a. K., Lichtman, a. H., Pillai, s. 2017. Selular dan molekul imunologi. Elsevier, Amsterdam.
2. Auffray, c., Sieweke, m. H., Geissmann, f. 1009. Monosit Darah: Pembangunan, Heterogen, dan Hubungan dengan Sel Dendritik. Kajian Tahunan Imunologi, 27, 669-92.
3. Delves, ms. J., Martin, s. J., Burton, d. R., Roitt, i. M. 2017. Imunologi penting Roitt. Wiley, Chichester.
4. Eales, l.-J. 2003. Imunologi untuk saintis hidup. Wiley, Chichester.
5. Fraser, i. P., Ezekowitz, a. B. 2001. Monosit dan makrofaj. In: Austen, k. F., Frank, m. M., Atkinson, j. P., Cantor, h., eds. Penyakit Immunologic Samter, Jilid I. Penerbit Lippinott Williams & Wilkins.
6. Geissmann, f., Manz, m. G., Jung, s., Sieweke, m. H., Merad, m, undang -undang, k. 2010. Perkembangan monosit, makrofag, dan sel dendritik. Sains, 327, 656-661.
7. Hoffman, r., Benz, e. J., Jr., Silberstein, l. Dan., Heslop, h., Weitz, J. Yo., Anastasi, j., Salama, m. Dan., Abutalib, s. Ke. 2017. Hematologi: Prinsip dan amalan asas. Elsevier, Amsterdam.
8. Karlmark, k. R., Tacke, f., Dunay, i. R. 2012. Monosit dalam Kesihatan dan Penyakit - Kajian Mini. Jurnal Eropah Mikrobiologi dan Imunologi 2, 97-102.
9. Lameijer, m. Ke., Tang, j., Nahrendorf, m., Beelen, r. H. J., Mulder, w. J. M. 2013. Monosit dan makrofaj sebagai sasaran nanomedicinal untuk meningkatkan diagnosis dan rawatan penyakit. Ulasan Pakar dalam Diagnostik Molekul, 13, 567-580.
10. Lameijer, m., Tang, j., Nahrendorf, m., Mulder, w. J. M. 2013. Monosit dan makrofaj sebagai sasaran nanomedicinal untuk meningkatkan diagnosis dan rawatan penyakit. Kajian Molekul Diagnostik, 13, 567-580.
11. Lazarus, h. M., Schmaier, a. H. 2019. Panduan ringkas untuk hematologi. Springer, Cham.
12. Lichtman, m. Ke., Kaushansky, k., Prchal, J. T., Levi, m. M., Burns, l. J., Armitage, j. Sama ada. 2017. Manual Hematologi. MC Graw Hill, New York.
13. Löffler, h., Rastetter, J., Haferlach, t. 2000. Atlas hematologi klinikal. Springer, Berlin.
14. Longo, d. L. 2010. Hematologi dan Onkologi Harrison. McGraw-Hill, New York.
15. Murphy, k., Weaver, c. 2016. Immunobiology Janeway. Sains Garland, New York.
16. Østerud, b., Bjørklid, e. 2003. Peranan monosit dalam athelegogenesis. Kajian Fisiologi, 83, 1069-1112.
17. Parham, ms. 2014. Sistem imun. Sains Garland, New York.
18. Paul, w. Dan. 2012. Imunologi asas. Lippinott Williams & Wilkins, Philadelphia.
19. Richards, d. M., Hettinger, j., Feuerer, m. 2013. Monosit dan makrofag dalam kanser: pembangunan dan fungsi. Kanser persekitaran mikro, 6, 179-191.
20. Wrigley, b. J., Bibir, g. Dan. L., Shantsila, e. 2011. Peranan monosit dan keradangan dalam patofisiologi kegagalan jantung. Jurnal Kegagalan Jantung Eropah, 13, 1161-1171.
21. Yona, s., Jung, s. 2009. Monocytes: Subset, Asal, Nasib dan Fungsi. Pendapat semasa dalam hematologi. Doi: 10.1097/MOH.0B013E3283324F80.