Fungsi aldosteron, sintesis, mekanisme tindakan

The Aldosteron, Juga dikenali sebagai elektrokortin, ia adalah hormon steroid (berasal dari permydrofenantreno cyclopentano) yang disintesis oleh bahagian glomerular korteks adrenal dan yang berkaitan dengan kawalan natrium, kalium dan paras air dalam cecair extracellular.

Semua hormon steroid disintesis dari kolesterol yang dapat diperoleh dari tiga sumber: dari diet (hampir 80%), dari asetat atau dari rizab ester kolesterol yang memiliki tisu yang menghasilkan hormon ini (tisu steroidogenik).

Struktur Kimia Hormon Aldosteron (Sumber: Wesalius [Domain Awam] melalui Wikimedia Commons)

Kolesterol yang memasuki diet diangkut dalam plasma darah manusia melalui ketumpatan rendah atau lipoprotein LDL (Bahasa Inggeris Lipoprotein berkepadatan rendah) dan diperkenalkan ke sel oleh mekanisme endositosis tertentu.

Albumin dan plasma globulins (protein darah) bertindak sebagai pengangkut untuk hormon steroid. Pengangkutan aldosteron diberikan oleh mekanisme tidak spesifik dan kira -kira 50% aldosteron plasma.

Peningkatan hormon ACTH atau adrenookortofin, kaliotensin dan kalium plasma, pengurangan plasma dalam natrium dan faktor natriuretik atrium, adalah beberapa faktor yang merangsang sintesis dan pembebasan aldosteron.

Hormon ini mengambil bahagian dalam induksi reabsorpsi natrium di saluran pengumpulan buah pinggang, meningkatkan pintu masuk melalui saluran natrium saluran ini. Begitu juga, keluar buah pinggang dan perkumuhan kalium dan h dipromosikan+.

Nilai aldosteron plasma normal bergantung kepada pengambilan natrium; Mereka bervariasi antara 80-250 pmol/L dan boleh mencapai sehingga 300-900 mmol/L pada pesakit dengan diet natrium yang tinggi.

[TOC]

Fungsi

Fungsi utama aldosteron adalah untuk mengawal tahap Na+ dan air cecair ekstraselular, serta mengawal rembesan K+ dan H+ oleh buah pinggang dan mengubah suai rembesan ion dalam tisu lain seperti kelenjar saliva, mukosa usus dan kelenjar peluh.

Aldosteron menggalakkan penyerapan buah pinggang natrium dan perkumuhan kalium dan hidrogen, akibatnya, natrium dikekalkan dan penghapusan kencing kalium dan hidrogenion meningkat. Air diserap semula bersama natrium untuk kesan osmotik.

Skim wakil mekanisme maklum balas aldosteron (Sumber: OpenX College [CC oleh 3.0 (https: // creativeCommons.Org/lesen/oleh/3.0)] melalui Wikimedia Commons)

Kerana ia menguruskan elektrolit, hormon ini juga dipanggil hormon mineralocorticoid adrenal. Ia adalah mineralocorticoid semulajadi yang paling kuat dan diangkut dalam plasma darah dengan bebas atau dikaitkan dengan beberapa protein.

Ia boleh melayani anda: sup soya tripticaseína: apa, asas, penyediaan, kegunaan

Kehidupan aldosteron purata adalah kira-kira 15 hingga 20 minit dan hati bertanggungjawab untuk penghapusan pesatnya dengan membentuk metabolit dari aldosteron yang dipanggil 3-glucuronid tetrahydroxy aldosteron, yang kemudian dihapuskan oleh buah pinggang melalui air kencing.

Sintesis

Nama kimia aldosteron ialah 11β, 21-dihydroxi-3,20-dioxo-4-pregne-18-al-al. Sintesisnya dijalankan dalam sel -sel kawasan glomerulosa atau subkapsular korteks kelenjar adrenal (kelenjar yang sangat penting yang terletak di kawasan atas buah pinggang).

Sintesis aldosteron bermula dengan pengangkutan kolesterol dari sitosol sel ke pedalaman mitokondria.

Langkah pertama ialah penukaran kolesterol ke dalam hamil.

Pengangkutan kolesterol ke dalam sitosol berair, di mana ia sedikit larut, diberikan melalui protein pembawa sterol yang dikenali sebagai "2" atau spd-2 sterol protein pembawa atau SPD-2. Ini adalah protein yang bertanggungjawab mengangkut kolesterol ke mitokondria.

Satu lagi protein yang dipanggil Star (pengawal selia steroidogenik segera) membolehkan kemasukan kolesterol ke ruang intermembran (melalui membran luaran mitokondria).

Sintesis Aldosteron (Sumber: Calvero [CC BY-SA 3.0 (https: // creativeCommons.Org/lesen/by-sa/3.0)] melalui Wikimedia Commons)

Di dalam mitokondria, kebanyakan enzim steroidogenik adalah sebahagian daripada kompleks sitokrom oksidase P450.

Penukaran kolesterol ke dalam crocker diberikan oleh enzim pemisahan rantai sampingan kolesterol, lebih dikenali sebagai p450scc. Enzim jenis ini memotong rantai sampingan kolesterol dalam mitokondria, serta hidroksilasi dalam kedudukan 20α dan 22 dan hubungan antara karbon 20-22.

Enzim 3β-HSD (3 β-hydroxiesteroid dehydrogenase) dan Δ5,4isomerase, yang bukan sebahagian daripada kompleks P450, menengahi transformasi progesteron dalam progesteron oleh hidroksilasi dan isomerisasi, masing-masing, masing-masing.

Reaksi ini berlaku dalam retikulum endoplasma sel -sel yang menghasilkan aldosteron dalam korteks adrenal.

Enzim P450C21 adalah 21-hidroksilase yang mengubah progesteron menjadi 11-dexicorticosterone, yang kemudiannya hidroksilat oleh 11β-hidroksilase dan menjadi kortikosteron.

Enzim 18-hydroxylase atau aldosteron synthesa berubah, dengan hidroksilasi, kepada kortikosteron dalam 18-hydroxychithcicosterone yang, apabila menukar alkohol dalam kedudukan 18 untuk kumpulan aldehid, menghasilkan aldosteron.

Ia boleh melayani anda: Protocooperation

Bagaimana rembesan diinduksi?

Kedua -dua rembesan dan fungsi aldosteron bergantung kepada beberapa elemen, antara yang merupakan faktor natriuretik atau FNA dan angiotensin II. FNA adalah hormon peptida yang disintesis oleh otot atrium dan dirembeskan oleh sel -sel ini sebagai tindak balas kepada regangan atrium.

Faktor lain, walaupun kurang berkuasa, juga berkaitan dengan rembesan aldosteron dan ini adalah: hormon adrenokortofin (ACTH), natrium dan kalium plasma.

Acth atau adrenocortophine adalah hormon yang dihasilkan oleh pituitari. Rembesannya dirangsang oleh hormon CRH atau corticotropin-releasing, yang merupakan hormon yang disintesis dan dikeluarkan oleh hipotalamus dan itu adalah sebahagian daripada paksi hypothalamus-hypophysis-hypophysis-adrenal untuk peraturan rembesan aldosteron.

Mekanisme peraturan paksi adrenal hypothalamus-hypophysis-humidness ini adalah mekanisme maklum balas negatif, di mana produk akhir rangsangan akhirnya menghalang rembesan hormon yang berbeza dari paksi ini.

Peningkatan angiotensin II adalah disebabkan oleh rangsangan rembesan renin oleh sel -sel berbutir dari radas juxtaglomerular buah pinggang. Sel -sel ini merembeskan Renina yang dirangsang oleh beberapa faktor seperti:

- Penurunan tekanan perfusi buah pinggang

- Perubahan dalam komposisi cecair tiub yang mandi makula padat di buah pinggang atau

- Rangsangan saraf buah pinggang yang mesra dan faktor lain

Renin adalah enzim proteolitik yang memecahkan angiotensinogen dan menjadikannya angiotensin I, yang ditukar menjadi angiotensin II oleh enzim penukar angiotensin II. Angiotensin II, seperti yang dibincangkan, merangsang pembebasan aldosteron.

Jika pengambilan natrium meningkat, jumlah plasma meningkat dan ini, seterusnya, dengan mencerminkan, mengurangkan nada simpatik buah pinggang, yang juga mengurangkan pengeluaran renin dan angiotensin. Peningkatan jumlah plasma menyebabkan peningkatan dalam rembesan FNA.

Kedua -dua penurunan angiotensin II dan peningkatan FNA menghasilkan penurunan dalam rembesan aldosteron, yang seterusnya meningkatkan perkumuhan buah pinggang natrium dan air dan dengan itu mengawal kepekatan ion ini terhadap perubahan dalam penggunaannya.

Mekanisme tindakan

Organ aldosteron putih utama adalah buah pinggang, khususnya tubule pengumpulan dan tubul distal.

Di kawasan ini, aldosteron memasuki sel dan menyertai penerima intraselular. Aldosteron dan penerima mengikat kompleks tersebar ke arah nukleus dan fungsi hormon bermula.

Boleh melayani anda: Pengguna Quaternary

Keupayaan aldosteron untuk meningkatkan reabsorpsi natrium adalah disebabkan oleh beberapa mekanisme. Hormon ini meningkatkan bilangan saluran natrium di pinggir luminal sel -sel pengumpul pengumpul.

Ini berlaku, di satu pihak, kerana ia merangsang penyampaian saluran -saluran ini di permukaan sel -sel tubulus kontur distal dan pengumpulan tubule dan, sebaliknya, kerana ia meningkatkan sintesis yang sama.

Aldosteron secara tidak langsung merangsang pam natrium/kalium permukaan basolateral sel -sel tubule pengumpulan. Pam ini menarik natrium ke dalam cecair interstisial, yang memudahkan kemasukan natrium ke dalam sel tiub dengan mengekalkan kecerunan elektrokimia untuk ion ini.

Begitu juga, jumlah natrium yang diserap semula bergantung pada beban. Lebih banyak natrium cecair yang memasuki tiub pengumpulan natrium yang lebih banyak akan diserap, kerana semakin besar potensi elektrokimia transpitelial yang mendorong natrium. Ini meningkat oleh aldosteron.

Nilai normal

Nilai aldosteron normal dalam plasma darah bergantung kepada pengambilan natrium dan kedudukan badan di mana ia diukur.

Dalam kedudukan berlapis (punggung dorsal) dan dilaporkan di bawah sistem antarabangsa (SI), dengan pengambilan natrium yang tinggi (antara 100 dan sehingga 200 mEq/sodium hari), nilai -nilai berbeza antara 80 dan 250 pmol/l yang, Di bawah unit konvensional, mereka akan menjadi 3 hingga 9 ng/dl.

'Perwakilan grafik kedudukan dorsal/lentur (Sumber: Bruceblaus [CC oleh 4.0 (https: // creativeCommons.Org/lesen/by/4.0)] melalui Wikimedia Commons)

Dalam kedudukan yang berbaring (dorsal recumbency) dengan pengambilan natrium rendah (10 meq/natrium hari), nilai normal adalah antara 300-900 mmol/L (YES) dan 12-36 ng/dl dalam unit konvensional.

Dalam kedudukan berdiri dan dengan pengambilan natrium yang tinggi, nilai berbeza antara 100 dan 800 mmol/L (ya) dan antara 4 dan 30 ng/dl. Dalam kedudukan yang sama, tetapi dengan pengambilan natrium yang rendah, nilai normal adalah antara 450 dan 3800 mmol/L (ya) atau antara 17 dan 137 ng/dl dalam unit konvensional.

Walau bagaimanapun, setiap makmal melaporkan nilai normal mengikut kaedah pengukuran yang digunakan.

Rujukan

1. Gardner, d. G., Shoback, d., & Greenspan, f. S. (2007). Endokrinologi Asas & Klinikal Greenspan. McGraw-Hill Medical,
2. Murray, r. K., Granner, d. K., Mayes, ms., & Rodwell, v. (2009). Biokimia Illustrated Harper. 28 (ms. 588). New York: McGraw-Hill.
3. Booth, r. Dan., Johnson, j. P., & Stockand, J. D. (2002). Aldosteron. Kemajuan dalam pendidikan fisiologi, 26(1), 8-20.
4. Connell, j. M., & Davies, dan. (2005). Biologi baru aldosteron. Jurnal Endokrinologi, 186(1), 1-20.
5. Ganong, w. F., & Barrett, k. Dan. (2012). Kajian semula fisiologi perubatan Ganong. McGraw-Hill Medical.