Extrapiramidal melalui komponen, fungsi, laluan, penyakit

Tanggapan Laluan Extrapiramidal atau sistem extrapyramidal (SEP) timbul akibat kajian anatomi dan fisiologi yang bertujuan untuk memahami cara sistem saraf pusat menguasai aktiviti otot rangka, dengan tujuan badan menganggap postur badan yang sesuai dan menghasilkan sukarela pergerakan.

Dalam proses ini didapati bahawa kawalan aktiviti otot memerlukan kawalan motosikal tempat anterior medulla, satu -satunya hubungan antara sistem saraf pusat dan serat otot rangka, dan yang mengatakan kawalan menjalankan unjuran saraf otak pusat atasan.

Anatomi Ganglia Basal (Sumber: Beckie Port, disesuaikan dari karya asal oleh Jlienard, sebelum ini dibebaskan dari kerja oleh Andrew Gillies ', Mikael Häggström dan Patrick J J. Lynch's [cc by-sa 3.0 (https: // creativeCommons.Org/lesen/by-sa/3.0)] melalui Wikimedia Commons)

Di antara unjuran ini, laluan penting adalah yang dibentuk oleh beberapa akson yang berasal dari kawasan motor korteks serebrum dan turun secara langsung, iaitu, tanpa skala, ke saraf tunjang, bergabung, ketika ia melewati mentol tulang belakang, di beberapa terkenal bahawa dengan bentuk mereka diberi nama "piramid".

Saluran ini dipanggil "saluran piramida" atau "kortikospinal" dan terlibat dalam kawalan pergerakan halus dan mahir yang dilaksanakan oleh bahagian distal ahli, sementara kewujudan struktur dengan fungsi motor tetapi tidak termasuk tetapi tidak termasuk dengan cara ini ( tambahan).

Istilah "sistem motor extrapiramidal", sudah usang dari sudut pandang fisiologi, masih digunakan dalam slang klinikal untuk merujuk kepada struktur otak dan batang otak yang bekerjasama dalam kawalan motor, tetapi itu bukan sebahagian daripada sistem piramida atau kortikospinal langsung.

[TOC]

Komponen dan fungsi anatomi jalur piramida

Laluan extrapyramidal boleh digambarkan sebagai dianjurkan ke dalam dua kumpulan komponen: satu akan dibentuk oleh satu set batang otak dan unjurannya ke arah saraf tunjang, dan yang lain akan diintegrasikan oleh nukleus subkortikal yang dikenali sebagai nukleus atau ganglia basal.

- Nukleus batang encephalic

Di dalam batang otak terdapat kumpulan neuron yang akson diproyeksikan ke arah bahan kelabu saraf tunjang dan yang telah digambarkan seperti yang dianjurkan dalam dua sistem: satu medial dan sisi lain.

Sistem medial

Sistem medial dibentuk oleh fascicles vestibulum tulang belakang, retikulum tulang belakang dan tectoespinal yang turun melalui tali ventral sumsum dan mengendalikan kawalan ke atas otot paksi atau batang, sebagai tambahan kepada proksimal anggota badan yang terlibat dalam postur badan.

Sistem sisi

Sistem lateral mempunyai komponen yang paling penting untuk rasuk ruang item, yang aksonnya diproyeksikan dari nukleus merah mesencephalic, turun melalui kord sisi sumsum dan akhirnya mempengaruhi motosikal yang mengawal otot distal anggota badan.

Ia boleh melayani anda: Saraf Abduens: Apa, Hubungan Anatomi, Lumpuh

Dari yang disebutkan di atas, ia mengikuti bahawa sistem medial bekerjasama dalam pelarasan postural asas, yang diperlukan untuk aktiviti motor sukarela, sementara pihaknya diduduki, bersama -sama dengan laluan kortikospinal langsung, pergerakan kaki yang bertujuan untuk mencapai tujuan bagaimana untuk mencapai dan Jangkau memanipulasi objek.

- Ganglia basal

Ganglia basal adalah struktur neuron subkortikal yang terlibat dalam pemprosesan maklumat motor seperti kemahiran yang kompleks.

Antara ganglia adalah badan striated, yang terdiri daripada putamen dan nukleus caudate; belon pucat, yang mempunyai bahagian luaran (GPE) dan dalaman (GPI); Bahan Hitam, yang dianjurkan dalam bahagian padat (CNS) dan satu lagi reticulated (SNR), dan nukleus subtalamik atau Lewis.

Struktur ini beroperasi menerima maklumat terutamanya dari pelbagai kawasan korteks serebrum; Maklumat yang memulakan litar dalaman yang mempengaruhi aktiviti output neuron yang kembali, melalui bahagian motor thalamus, ke korteks serebrum.

- Kesambungan, Laluan dan Neurokimia di Ganglia Basal

Maklumat yang menghina ganglia memasuki badan striated (caudate dan putamen). Dari situ mereka meninggalkan jalan yang berhubung dengan nukleus output yang merupakan GPI dan SNR, yang akson pergi ke nukleus ventorior dan ventrolateral thalamus, yang pada gilirannya diproyeksikan ke korteks.

Tahap yang berlainan dari litar dilindungi oleh neuron yang tergolong dalam sistem neurokimia tertentu dan yang boleh memberi kesan penghambatan atau excitatory. Sambungan Cortico-stressed, Thalamus-Charts dan Subtalamic Fibers Melepaskan Glutamat dan Excitatory.

Neuron yang akson meninggalkan badan striated menggunakan asid amino butyric (GABA) sebagai neurotransmitter utama dan menghambat. Terdapat dua subpopulasi: bahan sintesis p sebagai cotransmitter [gaba (+sust. P)] dan ensefalin yang lain [gaba (+encef.)].

Neuron GABA (+SUST. P)

Neuron GABA (+SUST. P) mereka mempunyai reseptor dpaminergik dan teruja dengan dopamin (DA); Mereka juga mewujudkan sambungan perencatan langsung dengan output ganglia basal (GPI dan SNR) yang juga GABAergic tetapi "+ dinorphine" dan menghalang sel glutamtergik dari tálamo-cortical unjuran.

Neuron GABA (+encef.)

Neuron GABA (+encef.) Mereka mempunyai reseptor dopaminergik D2 dan dihalang oleh dopamin. Mereka mewujudkan sambungan pengujaan tidak langsung dengan output (GPI dan SNR), kerana mereka diproyeksikan kepada GPE yang menghalang neuron GABAergik mereka, yang menghalang glutametergika nukleus subtalamik, yang berfungsi untuk mengaktifkan output (GPI dan SNR).

Boleh melayani anda: Sistem peredaran darah terbuka dan tertutup

Bahagian padat bahan hitam (SNC) mempunyai neuron dopaminergik (DA) yang menghubungkan dengan striatum membuat sambungan, seperti yang telah disebutkan, D1 excitatory pada sel GABA (+SUST. P) dan inhibitor D2 pada sel GABA (+ence.).

Kemudian, dan selaras dengan perkara di atas, pengaktifan laluan langsung akhirnya menghalang output ganglia basal dan melepaskan aktiviti dalam sambungan tálamo-cortical, sementara pengaktifan laluan tidak langsung mengaktifkan output dan mengurangkan aktiviti tálamo -cortikal.

Walaupun interaksi dan fungsi sendi yang tepat dari yang dipertimbangkan secara langsung dan tidak langsung tidak dijelaskan, organisasi anatomi dan neurokimia yang diterangkan melayani kita untuk memahami, sekurang -kurangnya sebahagiannya, beberapa produk lukisan patologi disfungsi nukleus basal.

Penyakit ganglia basal

Walaupun proses patologi yang menetap di ganglia basal adalah sifat yang pelbagai dan tidak hanya mempengaruhi fungsi motor tertentu tetapi juga fungsi kognitif, bersekutu dan emosi, dalam gambar klinikal perubahan kemahiran motor menduduki tempat yang semakin meningkat dan kebanyakan penyelidikan telah memberi tumpuan kepada mereka.

Perubahan pergerakan disfungsi ganglia basal boleh diklasifikasikan ke dalam salah satu daripada tiga kumpulan, iaitu:

- Hypercinesias, seperti penyakit Huntington atau Korea.

- Hypocinesias, seperti penyakit Parkinson.

- Dystonia, seperti athetosis.

Secara umum, boleh dikatakan bahawa gangguan hiperkinetik, yang dicirikan oleh aktiviti motor yang berlebihan, perencatan kajian yang mengalir keluar (GPI dan SNR) menggunakan unjuran thalamo-chartical, yang menjadi lebih aktif.

Sebaliknya, gangguan hypocinetic disertai dengan peningkatan dalam perencatan ini, dengan pengurangan aktiviti thalamus-corical.

Penyakit Huntington

Ia adalah gangguan hiperkinetik yang dicirikan oleh kejutan rawak secara sukarela dan spasmodik anggota badan dan rantau orofacial, terasiform atau "tarian" pergerakan yang secara beransur -ansur meningkat dan tidak dapat dilakukan oleh pesakit, perubahan ucapan dan perkembangan progresif demensia.

Penyakit ini disertai awal dari kemerosotan neuron striatal GABA (+encef.) dari laluan tidak langsung.

Oleh kerana neuron-neuron ini tidak menghalang neuron GABAergik GPE, mereka dibesar-besarkan ke nukleus subtalami, yang menghentikan menarik output penghambatan (GPI dan SNR) dan unjuran Tálamo-cortikal disingkirkan.

Hemibalisme

Ia terdiri daripada kontraksi kekerasan otot proksimal ahli, yang diproyeksikan dengan kuat dalam pergerakan amplitud yang hebat. Kerosakan dalam kes ini adalah kemerosotan nukleus subtalami, mengakibatkan sesuatu yang serupa dengan apa yang diterangkan untuk Korea, walaupun tidak oleh perencatan hiper, tetapi dengan pemusnahan nukleus subtalemik.

Boleh melayani anda: plasma darah: latihan, komponen dan fungsi

penyakit Parkinson

Ia dicirikan oleh kesukaran dan kelewatan dalam permulaan pergerakan (acinesia), memperlahankan pergerakan (hipokinesia), wajah yang tidak terperinci atau ekspresi wajah dalam topeng, perubahan perarakan dengan menurun pergerakan yang berkaitan dengan ahli -ahli yang sama dan gegaran secara sukarela restmities semasa rehat.

Kerosakan, dalam kes ini, terdiri daripada kemerosotan sistem nigroestried, yang merupakan unjuran dopaminergik yang bermula dari kawasan padat bahan hitam (CNS) dan dihubungkan dengan neuron striatal yang menimbulkan jalan langsung dan tidak langsung.

Penindasan pengujaan bahawa gentian dopaminergik menggunakan sel -sel GABA (+SUST. P) Dari laluan langsung, keluarkan perencatan yang mereka lakukan pada output GABAergic (GPI dan SNR) ke arah thalamus, yang kini dihalang dengan intensiti yang lebih besar. Ia kemudiannya disinhibition output.

Sebaliknya, penindasan aktiviti perencatan yang dopamin menggunakan sel -sel GABA (+encef.) Dari laluan tidak langsung ia melepaskan mereka dan meningkatkan perencatan yang mereka lakukan pada sel -sel GABA GPE, yang menghilangkan neuron nukleus subtalamic, yang kemudiannya mengaktifkan output.

Seperti yang diperhatikan, hasil akhir kesan degenerasi dopaminergik pada dua laluan dalaman, langsung dan tidak langsung, adalah sama, ia adalah salah satu daripada disinhibition atau rangsangan output (GPI dan SNR) GABAergic yang menghalang nukleus Talamik dan mengurangkan mereka Keluar ke korteks, yang menerangkan hipocinesia

Rujukan

1. Ganong WF: Refleks & Kawalan Sukarela Postur & Pergerakan, dalam: Kajian Fisiologi Perubatan, Edisi ke -25. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
2. Guyton AC, Hall JE: Sumbangan Cerebellum dan Ganglia Basal untuk Kawalan Motor Keseluruhan, dalam: Buku teks fisiologi perubatan, Ed ke -13, AC Guyton, Je Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
3. Illert M: Sistem Motorisches: Basalganglien, dalam: Physiologie, ed 4; P Deetjen et al (eds). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.
4. Luhmann HJ: Sensomotorische Systeme: Kórperhaltung und Bewegung, dalam: Fisiologi, Ed 6; R Klinke et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Oertel WH: Basalganglienerkrankungen, dalam: Physiologie des Menschen Mite Pathophysiologie, 31 ed, RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
6. Wichmann T dan DeLong MR: Ganglia basal, dalam: Prinsip Sains Neural, edisi ke -5; E Kandel et al (eds). New York, McGraw-Hill, 2013.